Диагностика фиброза миокарда при артериальной гипертензии: экспериментальное исследование

Фиброз миокарда – глобальная медицинская проблема, поскольку он связан почти со всеми формами сердечно-сосудистых заболеваний, включая артериальную гипертензию (АГ).

Цель – определить развитие фиброза миокарда в эксперименте на лабораторных животных с помощью морфологических и биохимических методов исследования.

Материал и методы. В исследование были включены 24 крысы линии Wistar возраста 13–14 нед., у которых моделировалась АГ методом удаления одной из почек (опытная группа). Группой контроля выступали ложно оперированные крысы, которым выполнялся транслюмбальный доступ без удаления почки с последующим закрытием раны (n = 6). Кровь для исследования бралась из нижней полой вены после эвтаназии животных и подвергалась иммуноферментному анализу с помощью наборов для определения уровня трансформирующего фактора роста бета (ТФР-β).

Результаты. Средняя величина систолического артериального давления в опытной группе в 1-й месяц эксперимента равнялась 167 мм рт. ст., диастолического – 89 мм рт. ст. На 2-й месяц аналогичные показатели составили 178 и 95 мм рт. ст., на 3-й – 152 и 92,6 мм рт. ст., на 4-й – 173,3 и 98,6 мм рт. ст., на 5-й – 180,6 и 102 мм рт. ст., на 6-й – 161,3 и 90,6 мм рт. ст. При анализе уровня ТФР-β в плазме крови средние его значения в контрольной группе на 2-й месяц были равны 7,4, на 4-й – 9,13, на 6-й – 8,57 нг/мл. В опытной группе средние концентрации ТФР-β на тех же временных отрезках составили 20,48, 18,24 и 15,6 нг/мл соответственно (p <0,05).

Заключение. Формирование фиброза миокарда у крыс опытной группы с АГ подтверждалось достоверным ростом уровня ТФР-β в плазме крови относительно животных контрольной группы. Использование этого биомаркера может быть перспективным в прогнозировании развития осложнений АГ, таких как инфаркт миокарда, нарушение ритма и проводимости, острое нарушение мозгового кровообращения.