Особенности полиморфизма генов NAT2, GST T1, GST M1 у женщин с пролапсом тазовых органов и стрессовым недержанием мочи


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Цель исследования - оценка связи между полиморфизмом в положении C481T (S1), G590A (S2), G857A (S3) гена, кодирующего ацетилтрансферазу 2 (NAT2), делеционным полиморфизмом в генах глутатион-S-трансферазы Т1 (GST T1 (del)) и глутатион-S-трансферазы Ml (GSTMl (del)) и риском возникновения пролапса тазовых органов (ПТО) и стрессового недержания мочи (СНМ). Пациенты и методы. В первую группу исследования были включены 67 пациенток с ПТО I-IV стадии по шкале POP-Q. Во вторую группу вошли 63 пациентки с ПТО и СНМ. Женщины без пролапса тазовых органов и без жалоб на недержание мочи составили контрольную группу (n = 89). Образцы ДНК выделяли из цельной крови. Тип полиморфизма определяли методом ПЦР с изучением полиморфизма длин рестрикционных фрагментов. Результаты. Выявлены статистически значимые различия в распределении частот полиморфизмов NAT2, GST T1, GST M1 у женщин групп исследования и контрольной. Генотип NAT2 N/N снижает вероятность ПТО в сочетании с СНМ примерно в 3,7 раза (OR = 3,67, 95% CI 1,01-13,38). Генотип GSTM1 del увеличивает вероятность ПТО в сочетании с СНМ примерно в 1,5 раза (OR = 1,49, 95% CI 1,04-2,15). Комбинированный генотип GST T1+/GST M1 + снижает вероятность ПТО в сочетании с СНМ в 2,5 раза (OR = 2,5, 95% CI 1,19-2,24). Выводы. Полиморфизм в положении C481T (S1), G590A (S2), G857A (S3) гена, кодирующего NAT2, и делеционный полиморфизм в генах GST T1 (del) и GSTM1 (del) играют роль в этиологии и патогенезе ПТО и СНМ.

Об авторах

Елена Ивановна Русина

ФГБУ «НИИ акушерства и гинекологии им. Д.О. Отта» СЗО РАМН

Email: pismo_rusina@mail.ru
канд. мед. наук, ст. науч. сотр. отд-ния оперативной гинекологии 199034, Санкт-Петербург

В. Ф Беженарь

ФГБУ «НИИ акушерства и гинекологии им. Д.О. Отта» СЗО РАМН

199034, Санкт-Петербург

Т. Э Иващенко

ФГБУ «НИИ акушерства и гинекологии им. Д.О. Отта» СЗО РАМН

199034, Санкт-Петербург

В. С Пакин

ФГБУ «НИИ акушерства и гинекологии им. Д.О. Отта» СЗО РАМН

199034, Санкт-Петербург

В. С Баранов

ФГБУ «НИИ акушерства и гинекологии им. Д.О. Отта» СЗО РАМН

199034, Санкт-Петербург

Список литературы

  1. Смольнова Т.Ю. Клинико-патогенетические аспекты опущения и выпадения внутренних половых органов и патологии структур тазового комплекса у женщин при дисплазии соединительной ткани. Тактика ведения: Дисс.. М.; 2009.
  2. Баранов В.С. Генетический паспорт - основа индивидуальной и предиктивной медицины. СПб.: Н-Л; 2009.
  3. Апокина А.Н. Прогнозирование эффективности хирургической коррекции пролапса тазовых органов: Дисс.. М.; 2012.
  4. Campeau L., Gorbachinsky I., Badlani G.H., Andersson K.E. Pelvic floor disorders: linking genetic risk factors to biochemical changes. Br. J. Urol. Int. 2011; 108 (8): 1240-7.
  5. Chen H.-Y., Lin W.-Y., Chen Y.-H., Chen W.-C., Tsai F.-J., Tsai C.-H. Matrix metalloproteinase-9 polymorphism and risk of pelvic organ prolapse in Taiwanese women. Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2010; 14: 222-4.
  6. Kluivers K.B., Dijkstra J.R., Hendriks J.C., Lince S.L., Vierhout M.E., van Kempen L.C. COL3A12209G>A is a predictor of pelvic organ prolapse. Int. Urogynecol. J. Pelvic. Floor. Dysfunct. 2009; 20 (9): 1113-8.
  7. Охрименко А.А. Антиоксидант Мексидол в патогенетической терапии дисплазии соединительной ткани. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2006; 1: 132-5.
  8. Hein D.W., Doll M.A., Fretland A.J., Leff M.A., Webb S.J., Xiao G.H. et al. Molecular genetics and epidemiology of the NAT1 and NAT2 acetylation polymorphisms. Cancer. Epidemiol. Biomarkers Prevent. 2000; 9; 29-42.
  9. Lin S.Y., Tee Y.T., Ng S.C., Chang H., Lin P., Chen G.D. Changes in the extracellular matrix in the anterior vagina of women with or without prolapse. Int. Urogynecol. J. 2007;18 (1): 43-8.
  10. Moalli P.A., Shand S.H., Zyczynski H.M., Gordy S.C., Meyn L.A. Remodeling of vaginal connective tissue in patients with prolapse. Obstet. and Gynecol. 2005; 106 (5, Pt 1): 953-63.
  11. Адамян Л.В., Смольнова Т.Ю., Банин В.В. Роль «тканевого фенотипа» в развитии гинекологических заболеваний. Проблемы репродукции. 2007; 4: 6-11.
  12. Кадурина Т.И., Горбунова В.Н. Дисплазия соединительной ткани: Руководство для врачей. СПб.: ЭЛБИ; 2009.
  13. Лоуренс Д.Р, Бенитт П.Н. Клиническая фармакология. М.: Медицина; 1993.
  14. Cascorbi I., Brockmoller J., Mrozikiewicz P.M., Muller A., Roots I. Arylamine N-acetyltransferase activity in man. Drug Metab. Rev. 1999; 31 (2): 489-502.
  15. Lucero H.A., Kagan H.M. Lysyl oxidase: an oxidative enzyme and effector of cell function. Review. Cell. Mol. Life Sci. 2006; 63: 2304-16.
  16. Ботвин М.А., Побединский Н.М., Ищенко А.И., Ланчинский В.И. Исследование фенотипа ацетилирования у больных миомой матки. Акушерство и гинекология. 1998; 4: 42-3.
  17. Дегтярева Ю.А. Пролапс тазовых органов у женщин: факторы риска, прогнозирование клинического течения заболевания: Дисс.. СПб.; 2010.
  18. Костюк В.А., Потапович А.И. Биорадикалы и биоантиоксиданты. Минск: БГУ; 2004.
  19. Habdous M., Siest G., Herbeth B., Vincent-Viry M., Visvikis S. Glutathione S-transferases genetic polymorphisms and human diseases: overview of epidemiological studies. Ann. Biol. Clin. 2004; 62 (1): 15-24.
  20. Русина Е.И., Беженарь В.Ф., Иващенко Т.Э. Фактор полиморфизмов генов GST T1 (del) (глютатион-S-трансфераза Т1), GST M1 (del) (глютатион-S-трансфераза М1) в патогенезе пролапса тазовых органов. Журнал акушерства и женских болезней. 2011; LX (спецвыпуск): 76.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Эко-Вектор", 2014



Согласие на обработку персональных данных

 

Используя сайт https://journals.rcsi.science, я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных») даю согласие на обработку персональных данных на этом сайте (текст Согласия) и на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика» (текст Согласия).