ЭФФЕКТИВНОСТЬ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ПРЕПАРАТА «БИФИДУМ БАГ» ДЛЯ КОРРЕКЦИИ СОСТОЯНИЯ МИКРОБИОЦЕНОЗА ТОЛСТОЙ КИШКИ И АНТИОКСИДАНТНЫХ СВОЙСТВ КОЛОНОЦИТОВ В УСЛОВИЯХ ГЕНТАМИЦИНОВОГО ДИСБИОЗА

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Проведено изучение эффективности использования комплексного препарата «Бифидум БАГ» для коррекции состояния микробиоты толстой кишки и антиоксидантных свойств колоноцитов в условиях гентамицин-ассоциированного дисбиоза. Цель - изучить эффективность применения препарата «Бифидум БАГ» в условиях гентамицин-ассоциированного дисбиоза у мышей. Исследование было проведено на 60 мышах линии BALB/c, которых разделили на три опытные группы по 20 особей в каждой. После формирования лекарственного дисбиоза экспериментальным животным вводили комплексный препарат «Бифидум БАГ», в состав которого помимо комплекса бифидобактерий входит антиоксидант - дигидрокверцетин. Количественные и качественные исследования мукозной микрофлоры колоноцитов мышей проводили бактериологическим методом. Состояние системы перекисного окисления липидов оценивали по содержанию ацилгидроперикиси и малонового диальдегида, системы антиоксидантной защиты по активности каталазы и супероксиддисмутазы. В условиях гентамицинового дисбиоза были отмечены изменения качественного и количественного состава микрофлоры толстой кишки. Экспериментальный дисбиоз привел к дисбалансу в работе антиоксидантной системы в ткани кишечника, характеризовавшемся снижением активности каталазы и супероксиддисмутазы и увеличением концентрации малонового диальдегида и ацилгидроперикиси. Применение комплексного препарата «Бифидум БАГ» привело к нормализации микробиоты толстой кишки (зарегистрировано восстановление 11 из 16 исследуемых микроорганизмов). При коррекции гентамицинового дисбактериоза комплексным пробиотиком было отмечено положительное воздействие препарата на антиоксидантную защиту макроорганизма в колоноцитах. Так, активность каталазы возросла в 1,1 раза по сравнению с определяемым показателем в группе «дисбиоз». Активность супероксиддисмутазы увеличилась по сравнению с группой «дисбиоз» в 2 раза, превысила значение контрольной группы. Значительно снизилась концентрация продуктов перекисного окисления липидов в колоноцитах экспериментальных животных. Содержание малонового диальдегида и ацилгидроперикиси снизилось в 1,6 и 5,6 раз по сравнению с определяемым показателем группы «дисбиоз» соответственно.

Об авторах

О. А. Медведева

Курский государственный медицинский университет

Автор, ответственный за переписку.
Email: nataliverev@ya.ru
Курск, Россия

В. А. Королев

Курский государственный медицинский университет

Email: nataliverev@ya.ru
Курск, Россия

Н. А. Веревкина

Курский государственный медицинский университет

Email: nataliverev@ya.ru
Курск, Россия

В. А. Ряднова

Курский государственный медицинский университет

Email: nataliverev@ya.ru
Курск, Россия

Список литературы

  1. Xu J., Lian F., Zhao L. Structural modulation of gut microbiota during alleviation of type 2 diabetes with a Chinese herbal formula. ISME J. 2015. № 9. P. 552-562.
  2. Jiang W., Wu N., Wang X. Dysbiosis gut microbiota associated with inflammation and impaired mucosal immune function in intestine of humans with non-alcoholic fatty liver disease. Sci Rep. 2015. № 5. P. 1-7.
  3. Berbers R.M., Nierkens S., Van Laar J.M. Microbial dysbiosis in common variable immune deficiencies: evidence, causes, and consequences. Trends Immunol. 2017. № 38. P. 206-216.
  4. Omarova L.A., Omarov T.R. An intestinal dysbacteriosis as a side effect of anti-helicobacter therapy. Sechenovsky Vestnik. 2014. № 3 (17). P. 55-58.
  5. Forbes J.D., Van Domselaar G., Bernstein C.N. The gut microbiota in immune-mediated inflammatory diseases. Front. Microbiol. 2016 7:1081. 10.3389.
  6. Kamada N., Seo S.U., Chen G.Y. (2013) Role of the gut microbiota in immunity and inflammatory disease. Nat Rev Immunol. 2013. № 13. P. 321-335.
  7. Skrypnik K., Bogdanski P., Loniewski I., Reguta J., Suliburska J. Effect of probiotic supplementation on liver function and lipid status in rats. Acta Sci Pol Technol Aliment. 2018. № 2. Р. 185-192.
  8. Ilyenko L.I., Xolodova I.N. Intestinal dysbiosis in children. Medical matter. 2008. № 2. P. 3-13.
  9. Gapon M.N. Indicators of antioxidant protection of the body with experimental intestinal dysbacteriosis, caused by the use of a broad-spectrum antibiotic: PhD Thesis. Rostov-on-Don, 2007. P. 153.
  10. Coelho O.G.L., Cândido F.G., Alfenas R.C.G. Dietary fat and gut microbiota: mechanisms involved in obesity control. Crit Rev Food Sci Nutr. 2018. № 31. P. 1-30.
  11. Joossens M., Huys G., Cnockaert M. Dysbiosis of the faecalmicrobiota in patients with Crohn’s disease and their unaffected relatives. Gut. 2011. № 5. P. 631-637.
  12. Baba Y., Iwatsuki M., Yoshida N., Watanabe M., Baba H. Review of the gut microbiome and esophageal cancer: Pathogenesis and potential clinical implications. Ann Gastroenterol Surg. 2017. № 2. Р. 99-104.
  13. Baylina E.E., Xomchenko T.V., Myrnachev G.P. On the circulation of pathogenic leptospirae. Pacific Medical Journal. 2010. № 4. P. 91.
  14. Horspool A.M., Chang H.C. Neuron-specific regulation of superoxide dismutase amid pathogen-induced gut dysbiosis. Redox Biol. 2018. Р. 377-385.
  15. Kashkin K.P., Karaev Z.O. Immune reactivity of the body and antibiotic therapy. L.: Medicine, 1984. P. 200.
  16. Bogdanova N.A., Nesvizcky U.V., Vorobyev A.A. Study of the parietal microflora of the gastrointestinal tract of rats with oral administration of probiotic preparations. Messenger RAMN. 2006. № 2. P. 6-10.
  17. Vorobyev A.A. et al. Features of microbiocenosis of parietal mucin of the gastrointestinal tract of rats. Journal of Microbiology Epidemiology and Immunobiology. 2005. № 6. P. 3-7.
  18. Nesvizcky U.V. et al. Microbiocenosis of parietal mucin of the gastrointestinal tract of rats with induced dysbiosis. Journal of Microbiology Epidemiology and Immunobiology. 2007. № 3. P. 57-60.
  19. Makarenko E.V. Complex determination of the activity of superoxide dismutase and glutathione reductase in erythrocytes of patients with chronic liver diseases. Laboratory work. 1988. № 11. P. 48-50.
  20. Koroluk M.A. et al. Method for determination of catalase activity. Laboratory work. 1988. № 1. P. 16-19.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».