Ассоциация уровня интегрина бета-3 с наличием и выраженностью атеросклероза коронарных артерий у пациентов с хронической ишемической болезнью сердца

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Актуальность. Интегрин бета‑3 является критической молекулой в нескольких процессах, участвующих в прогрессировании атеросклероза и стенозирования коронарных артерий (КА). Цель — выявить взаимосвязь уровня интегрина бета‑3 сыворотки крови с наличием и выраженностью коронарного атеросклероза у пациентов с хронической ишемической болезнью сердца (ИБС). Материалы и методы. В исследование включено 100 пациентов с хронической ИБС, направленных для проведения диагностической коронароангиографии (КАГ) с целью верификации диагноза стабильной стенокардии напряжения (ССН). Пациентам выполнялись инструментальные и лабораторные методы исследования, включавшие определение уровней липидных фракций сыворотки крови энзиматическим колориметрическим методом, а также уровня интегрина бета‑3 сыворотки крови методом иммуноферментного анализа. Статистический анализ выполнялся с использованием пакета прикладных программ STATISTICA 12.0. Результаты и обсуждение. По данным КАГ 32 пациента не имели гемодинамически значимого поражения КА (стенозирование  < 50 %) (группа 0), 32 пациента имели однососудистое поражение КА (стенозирование >50 %) (группа 1) и 36 пациентов — многососудистое поражение КА (группа 2). Пациенты с многососудистым поражением КА характеризовались более высоким функциональным классом ССН и степенью артериальной гипертензии, чаще переносили инфаркт миокарда и имели в анамнезе сахарный диабет 2 типа по сравнению с пациентами без поражения КА (p < 0,05). Пациенты группы 0 характеризовались сниженными значениями интегрина бета‑3 по сравнению с пациентами группы 1 (p = 0,006) и группы 2 (p = 0,002). Уровень интегрина бета‑3 ≥92 пг/мл может быть использован в оценке прогнозирования развития стенозирующего коронарного атеросклероза (ОР = 2,84; 95 % ДИ 1,54–5,22, p = 0,008). Выводы. Полученные результаты свидетельствуют о важной прогностической роли интегрина бета‑3 в патогенезе обструктивного атеросклеротического поражения КА.

Об авторах

Л. В. Колоцей

Гродненский государственный медицинский университет

Автор, ответственный за переписку.
Email: lkolotsey@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-5211-709X
SPIN-код: 8435-3422
г. Гродно, Беларусь

Я. Р. Сагун

Гродненский государственный медицинский университет

Email: lkolotsey@mail.ru
г. Гродно, Беларусь

Список литературы

  1. Veselovskaya NG, Chumakova GA, Shenkova NN, Osipova ES, Gricenko OV. A model for predicting the risk of coronary atherosclerosis in patients with visceral obesity. Russian Journal of Cardiology. 2015;4;49–54. (in Russian) doi: 10.15829/1560–4071–2015–4–49–54
  2. Thomas MR, Lip GY. Novel Risk Markers and Risk Assessments for Cardiovascular Disease. Circ Res. 2017;120(1):133–149. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.116.309955.
  3. Ginghina C, Bejan I, Ceck CD. Modern risk stratification in coronary heart disease. J Med Life. 2011;4(4):377–386.
  4. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, INTERHEART Study Investigators. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet. 2004;364(9438):937–952. doi: 10.1016/S0140–6736(04)17018–9
  5. Sharma RK, Voelker DJ, Sharma R, Reddy HK, Dod H, Marsh JD. Evolving role of platelet function testing in coronary artery interventions. Vasc Health Risk Manag. 2012;8:65–75. doi: 10.2147/VHRM.S28090
  6. Sheikhvatan M, Boroumand MA, Behmanesh M, Ziaee S, Cheraghee S. Integrin Beta‑3 Gene Polymorphism and Risk for Myocardial Infarction in Premature Coronary Disease. Iran J Biotechnol. 2019;17(2): e1921. doi: 10.21859/ijb.1921
  7. Chen C, Li R, Ross RS, Manso AM. Integrins and integrin-­related proteins in cardiac fibrosis. J Mol Cell Cardiol. 2016;93:162–174. doi: 10.1016/j.yjmcc.2015.11.010
  8. Chernyak A.A., Snezhickij V.A. Prospects for the use of biomarkers (adiponectin, p-selectin, βΒ3 integrin) as biochemical predictors of restenosis in patients with coronary heart disease after coronary stenting. Journal of Grodno State Medical University. 2018;16(1):5–11. (in Russ.)
  9. Pang X, He X, Qiu Z, Zhang H, Xie R. Targeting integrin pathways: mechanisms and advances in therapy. Signal Transduct Target Ther. 2023;8(1):1. doi: 10.1038/s41392–022–01259–6
  10. Kokubo T, Uchida H, Choi ET. Integrin alpha(v)beta(3) as a target in the prevention of neointimal hyperplasia. J Vasc Surg. 2007;45 Suppl A(6S): A33–A38. doi: 10.1016/j.jvs.2007.02.069
  11. Hoshiga M, Alpers CE, Smith LL, Giachelli CM, Schwartz SM. Alpha-v beta‑3 integrin expression in normal and atherosclerotic artery. Circ Res. 1995;77(6):1129–1135. doi: 10.1161/01.res.77.6.1129
  12. Finney AC, Stokes KY, Pattillo CB, Orr AW. Integrin signaling in atherosclerosis. Cell Mol Life Sci. 2017;74(12):2263–2282. doi: 10.1007/s00018–017–2490–4
  13. Yurdagul A, Sulzmaier FJ, Chen XL, Pattillo CB, Schlaepfer DD, Orr AW. Oxidized LDL induces FAK-dependent RSK signaling to drive NF-κB activation and VCAM‑1 expression. J Cell Sci. 2016;129(8):1580–1591. doi: 10.1242/jcs.182097
  14. Chen J, Green J, Yurdagul A, Albert P, McInnis MC, Orr AW. αvβ3 Integrins Mediate Flow-­Induced NF-κB Activation, Proinflammatory Gene Expression, and Early Atherogenic Inflammation. Am J Pathol. 2015;185(9):2575–2589. doi: 10.1016/j.ajpath.2015.05.013
  15. Hu HJ, Xiao XR, Li T, Liu DM, Geng X, Han M. Integrin beta 3‑overexpressing mesenchymal stromal cells display enhanced homing and can reduce atherosclerotic plaque. World J Stem Cells. 2023;15(9):931–946. doi: 10.4252/wjsc.v15.i9.931
  16. Estevez B, Shen B, Du X. Targeting integrin and integrin signaling in treating thrombosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2015;35(1):24–29. doi: 10.1161/ATVBAHA.114.303411
  17. Bogatyreva KB, Azova MM, Agadzhanyan AV, Ckhovrebova LV, Ait AA, Shugushev ZH. Association of the ITGB3 gene T1565C polymorphism with the development of atherosclerosis and in-stent restenosis in patients with stable coronary artery disease. Research Results in Biomedicine. 2018;4(4):3–9. (In Russian). doi: 10.18413/2313–8955–2018–4–4–0–1
  18. Papp E, Havasi V, Bene J, Komlosi K, Czopf L, Magyar E. Glycoprotein IIIA gene (PlA) polymorphism and aspirin resistance: is there any correlation? Ann Pharmacother. 2005;39(6):1013–1018. doi: 10.1345/aph.1E227
  19. Izmozherova NV, Popov AA, Antropova IP, Kadnikov LI, Ispavskij VE, SHambatov M.A., Brazhenko G.G., Salov D.V. The role of the T1565C gene polymorphism, encoding beta‑3 integrin, in the development of thrombotic events and its impact on the effectiveness of antiplatelet therapy. Pathological physiology and experimental therapy. 2023;67(2):94–105. (In Russian).
  20. Zotova TY, Myandina GI, Frolov VA, Komarova AG, Zotov AK. The influence of ITGB3 gene polymorphism on the frequency of arterial hypertension in patients with acute coronary syndrome. Klin Med (Mosk). 2013;91(8):22–24. (In Russian)

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».