Роль циркулирующих аутоантител к белкам кардиомиоцитов в сруктурных‌‌‌‌‌‌и функциональных изменениях сердца у больных хроническим миокардитом

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Доказательства, которые постепенно собираются, предполагают важную роль иммунной системы в течении сердечной недостаточности. У большинства пациентов с заболеваниями сердца нарушения гуморального иммунитета с образованием кардиодепрессорных аутоантител могут играть функциональную роль в сердечной дисфункции. Это исследование оценивает роль аутоантител к кардиомиозину. Были обследованы 52 больных хроническим миокардитом (в возрасте от 14 лет до 61 года). Основными методами обследования были клинический и биохимический анализы крови, электрокардиография, суточное мониторирование электрокардиографии по Холтеру, эхокардиография. Для выявления аутоантител к кардиомиозину использовался иммуноферментный анализ в модификации ELISA. Данные аутоантитела коррелируют с миокардиальным воспалением. Кроме того, они связаны со структурными изменениями сердца (гипертрофия, дилатация) и сердечной дисфункцией (сократимость, ритм и проводимость). Степень выраженности этих нарушений связана с тяжестью хронической сердечной недостаточности.

Об авторах

Эльвира Валерьевна Гладышева

ФГКВОУ ВПО Военно−медицинская академия им. С.М.Кирова Министерства обороны Российской Федерации, Санкт−Петербург

врач-кардиолог клиники военно-морской и госпитальной терапии

Сергей Леонидович Гришаев

ФГКВОУ ВПО Военно−медицинская академия им. С.М.Кирова Министерства обороны Российской Федерации, Санкт−Петербург

д-р мед. наук, доц., зам. нач. каф. военно-морской и госпитальной терапии

Виктор Сергеевич Никифоров

ГБОУ ВПО Северо−Западный государственный медицинский университет им. И.И.Мечникова Минздрава России, Санкт−Петербург

д-р мед. наук проф., проф. каф. функциональной диагностики ГБОУ ВПО СЗГМУ им. И.И.Мечникова

Александр Сергеевич Свистов

ФГКВОУ ВПО Военно−медицинская академия им. С.М.Кирова Министерства обороны Российской Федерации, Санкт−Петербург

д-р мед. наук, проф., нач. каф. военно-морской и госпитальной терапии

Владислав Николаевич Солнцев

ФГБОУ ВПО Санкт−Петербургский государственный университет

ст. науч. сотр. математико-механического факультета ФГБОУ ВПО СПбГУ

Список литературы

  1. Горбаченков А.А., Поздняков Ю.М. Хронические болезни миокарда. М.: Синергия, 2005.
  2. Дерюгин М.В., Бойцов С.А. Хронические миокардиты. Спб.: ЭЛБИ-Спб., 2005.
  3. Палеев Н.Р., Палеев Ф.Н. Миокардиты. Иммунопатология миокардитов. Креативная кардиология. 2007; 1–2: 46–55.
  4. Luo H, Wong J, Wong B. Protein degradation systems in viral myocarditis leading to dilated cardiomyopathy. Cardiovasc Res 2010; 85 (2): 347–56.
  5. Caforio A.L.P, Mahon N.J, Tona F, Mc Kenna W.J. Circulating cardiac autoantibodies in dilated cardiomyopathy and myocarditis: pathogenetic and clinical significance. Eur J Heart Failure 2002; 4: 411–7.
  6. Mason J.W. Myocarditis and dilated cardiomyopathy: an inflammatory link. Cardiovasc Res 2003; 60 (1): 5–10.
  7. Warraich R.S, Noutsias M, Kazak I et al. Immunoglobulin G3 cardiac myosin autoantibodies correlate with left ventricular dysfunction in patients with dilated cardiomyopathy: immunoglobulin G3 and clinical correlates. Am Heart J 2002; 143 (6): 1076–84.
  8. Aso S, Yazaki Y, Kasai H et al. Anti - beta 1-adrenoreceptor autoantibodies and myocardial sympathetic nerve activity in chronic heart failure. Int J Cardiol 2009; 131 (2): 240–5.
  9. Jahns R, Boivin V, Krapf T et al. Direct evidence for a b1-adrenergic receptor - directed autoimmune attack as a cause of idiopathic dilated cardiomyopathy. J Clin Invest 2004; 113 (10): 1419–29.
  10. Wenzel K, Wallukat G, Qadri F et al. a1A-adrenergic receptor - directed autoimmunity induces left ventricular damage and diastolic dysfunction in rats. PLoS One 2010; 5 (2): e9409; doi: 10.1371/journal.pone.0009409
  11. Радионуклидная диагностика для практических врачей. Под ред. Ю.Б.Лишманова, В.И.Чернова. Томск: SST, 2004. – С.99- 102.

© ООО "Эко-Вектор", 2013

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах