Роль ангиотензина II и нейроэндокринных факторов в иммунологической регуляции у пациентов с ишемической болезнью сердца: ретроспективное сравнительное исследование

Обоснование. Заболевания сердечно-сосудистой системы, в частности ишемическая болезнь сердца (ИБС), лидируют среди причин смерти от хронических неинфекционных болезней. В развитии и прогрессировании ИБС важная роль отводится ренин-ангиотензин-альдостероновой системе, место которой в регуляции иммунонейроэндокринных взаимодействий требует дальнейшего анализа.

Цель. Изучить характер взаимосвязи ангиотензина II с молекулярными регуляторами активности мононуклеарных клеток цельной крови (МНК) у пациентов со стенокардией напряжения (СН).

Материалы и методы. В рамках ретроспективного сравнительного исследования были обследованы 65 пациентов с СН в возрасте от 45 до 67 лет (средний возраст 57,5 года), а также 19 практически здоровых лиц, в сыворотке крови которых определяли концентрацию различных интерлейкинов (ИЛ), трансформирующего фактора роста β₁ (TGF-β₁), простагландина Е₂ (ПГ Е₂), серотонина, тиреотропного гормона (ТТГ), ангиотензина II (AT II). В МНК определяли концентрацию протеинкиназ FAK, JNK, p38, ERK, сигнальных трансдукторов и активаторов транскрипции (STAT) 3, 5A и 6.

Результаты. У пациентов с ИБС отмечено повышение продукции TGF-β₁ в 7,2 раза (р=0,00001), АТ II — на 136,9% (р=0,0001), серотонина — на 129,0% (р=0,00001), ИЛ-18 — на 92,5% (р=0,00001), ТТГ — на 51,7% (р=0,0012), активности протеинкиназы ERK — на 86,4% (р=0,0001), JNK — на 56,8% (р=0,0001), FAK — на 55,3% (р=0,00002). Также зарегистрировано уменьшение содержания ИЛ-15 на 38,1% (р=0,0001), ПГ Е₂ — на 39,5% (р=0,0001), STAT3 — на 52,5% (р=0,0001).

Заключение. Характер выявленных взаимосвязей позволяет рассматривать AT II в качестве фактора, обеспечивающего адаптивное сопряжение иммунных и нейроэндокринных механизмов регуляции у пациентов с ИБС, способствующего изменению баланса между макрофагами, Т-хелперами 1-го и 2-го типа.