Natriyureticheskiy peptid i porazhenie serdtsa u bol'nykh s gipertonicheskoy bolezn'yu


Cite item

Full Text

Abstract

Артериальная гипертония (АГ) - ведущий фактор риска внезапной смерти, инфаркта миокарда, инсульта и хронической сердечной недостаточности. Сердце не только участвует в патогенезе гипертонической болезни, но и является органом-мишенью заболевания. Цель. Изучить связь между уровнем натрийуретического пептида (NT-proBNP) и поражением сердца у больных АГ. Материал и методы. Нами проведено обследование 52 больных АГ, но в исследование были включены только 38 пациентов. У исключенных больных показатели NT-proBNP оказались выше в 3 раза и более средних величин, что обусловлено наличием серьезных сопутствующих заболеваний. В исследовании приняли участие 16 мужчин и 22 женщины в возрасте от 43 до 75 лет (средний возраст 60,5±1,2 года). Всем больным проведено обследование и установлен диагноз согласно принятым рекомендациям. Проведены комплексная оценка клинического состояния, суточное мониторирование артериального давления, ЭКГ, ЭхоКГ. Результаты. Нами было установлено, что уровень NT-proBNP достоверно выше у пациентов с АГ 3-й степени, чем 1 и 2-й степени. Увеличение толщины межжелудочковой перегородки ассоциируется с повышением NT-proBNP. Кроме того, NT-proBNP был выше у пациентов с АГ, имеющих по данным мониторирования ЭКГ такие нарушения ритма, как частую экстрасистолию, пароксизмальную и постоянную фибрилляцию предсердий. Заключение. Определение уровня NT-proBNP может быть использовано как дополнительный критерий степени поражения сердца при АГ.

About the authors

I. E Nikolaeva

ГБУЗ «Республиканский кардиологический центр»

Уфа, Россия

G. K Yarullina

ГБУЗ «Республиканский кардиологический центр»

Уфа, Россия

G. M Ivanova

ГБУЗ «Республиканский кардиологический центр»

Уфа, Россия

E. A Fedorova

ГБУЗ «Республиканский кардиологический центр»

Уфа, Россия


Copyright (c) 2017 Eco-Vector

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies