Strukturno-funktsional'noe remodelirovanie miokarda levogo zheludochka u bol'nykh so stabil'noy stenokardiey i arterial'noy gipertenziey v zavisimosti ot vyrazhennosti gipertrofii levogo zheludochka

Cover Page

Cite item

Full Text

Abstract

Цель исследования: изучить параметры структурно-функционального состояния миокарда левого желудочка (ЛЖ) у больных со стабильной стенокардией II–III функционального класса в сочетании с артериальной гипертензией (АГ) в зависимости от выраженности гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ). Материал и методы: обследованы 90 больных со стабильной стенокардией в сочетании с АГ и ГЛЖ. Оценивали взаимосвязь выраженности ГЛЖ с показателями систолической и диастолической функции ЛЖ, уровнями сывороточных маркеров коллагенолиза миокарда и NT-концевого фрагмента мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP). Результаты. По мере нарастания индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) отмечена тенденция к увеличению конечного систолического и диастолического размеров ЛЖ, сердечного индекса, объема левого предсердия, снижению ударного индекса без достоверных изменений объемных показателей ЛЖ, фракции выброса ЛЖ и давления в легочной артерии. По мере увеличения ГЛЖ выявлены достоверные различия по толщине межжелудочковой перегородки (ТМЖП) в диастолу (p multigroup – критерий множественного межгруппового сравнения – рmg<0,001) и частоте разных вариантов геометрии ЛЖ (рmg=0,016). Показатели спектра кровотока по легочным венам не имели достоверных различий при нарастании ГЛЖ. ИММЛЖ достоверно коррелировал с показателями соотношения максимальной скорости раннего диастолического наполнения и максимальной скорости предсердной систолы (r=0,521; р<0,001), и времени изоволюмического расслабления (r=-0,603; р=0,005). Увеличение ИММЛЖ было достоверно связано с увеличением уровня тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ (рmg=0,017), снижением показателя С-концевого телопептида проколлагена 1-го типа (рmg=0,011) и нарастанием NT-proBNP (рmg=0,010). Выводы. Увеличение ИММЛЖ у больных со стабильной стенокардией в сочетании с АГ при сохраненной фракции выброса ЛЖ ассоциируется с нарастанием тяжести диастолической дисфункции и формированием дилатации ЛЖ с преобладанием концентрической и увеличением частоты эксцентрической ГЛЖ. Степень выраженности ГЛЖ у больных со стабильной стенокардией в сочетании с АГ находится в прямой зависимости от уровня TIMP-1 и обратной зависимости от уровня С-концевого телопептида проколлагена 1-го типа в сыворотке крови. По мере увеличения ИММЛЖ нарастает уровень NT-proBNP, динамика которого может быть расценена как индикатор сердечно-сосудистого ремоделирования или как критерий развития хронической сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса.

About the authors

M. V Surovtseva

ГБОУ ВПО Пермская государственная медицинская академия им. акад. Е.А.Вагнера Минздрава России

N. A Koziolova

ГБОУ ВПО Пермская государственная медицинская академия им. акад. Е.А.Вагнера Минздрава России

A. I Chernyavina

ГБОУ ВПО Пермская государственная медицинская академия им. акад. Е.А.Вагнера Минздрава России

I. M Shatunova

Поликлиника ОАО «ГАЗПРОМ», Москва

References

  1. Berkin K.E, Ball S.G. Essential hypertension: the heart and hypertension. Hypertension 2001; 86: 467–75.
  2. Desai C.S, Ning H, Lloyd-Jones D.M. Competing cardiovascular outcomes associated with electrocardiographic left ventricular hypertrophy: the Atherosclerosis Risk in Communities Study. Heart 2012; 98 (4): 330–4.
  3. Salvetti M, Muiesan M.L, Paini A et al. Left ventricular hypertrophy and renal dysfunction during antihypertensive treatment adversely affect cardiovascular prognosis in hypertensive patients. J Hypertens 2012; 30 (2): 411–20.
  4. Vilahur G, Juan-Babot O, Peña E et al. Molecular and cellular mechanisms involved in cardiac remodeling after acute myocardial infarction. J Mol Cell Cardiol 2011; 50 (3): 522–33.
  5. Dixon J.A, Spinale F.G. Myocardial remodeling: cellular and extracellular events and targets. Annu Rev Physiol 2011; 73: 47–68.
  6. Gajarsa J.J, Kloner R.A. Left ventricular remodeling in the post - infarction heart: a review of cellular, molecular mechanisms, and therapeutic modalities. Heart Fail Rev 2011; 16 (1): 13–21.
  7. Briasoulis A, Tousoulis D, Papageorgiou N et al. Novel therapeutic approaches targeting matrix metalloproteinases in cardiovascular disease. Curr Top Med Chem 2012; 12 (10): 1214–21.
  8. Galderisi M. Diagnosis and management of left ventricular diastolic dysfunction in the hypertensive patient. Am J Hypertens 2011; 24 (5): 507–17.
  9. Azevedo P.S, Polegato B.F, Minicucci M.F et al. Early echocardiographic predictors of increased left ventricular end - diastolic pressure three months after myocardial infarction in rats. Med Sci Monit 2012; 18 (7): BR253–8.
  10. Krishnamoorthy A, Brown T, Ayers C.R et al. Progression from normal to reduced left ventricular ejection fraction in patients with concentric left ventricular hypertrophy after long - term follow - up. Am J Cardiol 2011; 108 (7): 997–1001.
  11. Milani R.V, Drazner M.H, Lavie C.J et al. Progression from concentric left ventricular hypertrophy and normal ejection fraction to left ventricular dysfunction. Am J Cardiol 2011; 108 (7): 992–6.
  12. Faul C. Fibroblast growth factor 23 and the heart. Curr Opin Nephrol Hypertens 2012; 21 (4): 369–75.
  13. Andersen M.J, Ersbøll M, Bro-Jeppesen J et al. Exercise hemodynamics in patients with and without diastolic dysfunction and preserved ejection fraction after myocardial infarction.Circ Heart Fail 2012; 5 (4): 444–51.
  14. Moon J, Rim S.J, Cho I.J et al. Left ventricular hypertrophy determines the severity of diastolic dysfunction in patients with nonvalvular atrial fibrillation and preserved left ventricular systolic function. Clin Exp Hypertens 2010; 32 (8): 540–6.
  15. Fontana V, Silva P.S, Gerlach R.F, Tanus-Santos J.E. Circulating matrix metalloproteinases and their inhibitors in hypertension. Clin Chim Acta 2012; 413 (7–8): 656–62.
  16. Benjamin M.M, Khalil R.A. Matrix metalloproteinase inhibitors as investigative tools in the pathogenesis and management of vascular disease. EXS 2012; 103: 209–79.
  17. Marchesi C, Dentali F, Nicolini E et al. Plasma levels of matrix metalloproteinases and their inhibitors in hypertension: a systematic review and meta - analysis. J Hypertens 2012; 30 (1): 3–16.
  18. Irzmanski R, Barylski M, Banach M et al. The concentration of atrial and brain natriuretic peptide in patients with idiopathic hypertension. Med Sci Monit 2007; 13 (10): CR449–56.
  19. Elmas E, Brueckmann M, Lang S et al. Midregional pro - atrial natriuretic peptide is a useful indicator for the detection of impaired left ventricular function in patients with coronary artery disease. Int J Cardiol 2008; 128 (2): 244–9.
  20. Zhong-Ling Z, Jing-Yuan M. Research Advances in B-type Natriuretic Peptide and Its Clinical Application in the Patients with Cardiovascular Diseases. Zhongguo Yi Xue Ke Xue Yuan Xue Bao 2012; 34 (2): 183–9.

Copyright (c) 2013 Eco-Vector

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies