The role of oxidative stress in the formation of postmenopausal osteoporosis


Cite item

Full Text

Abstract

In the present review discusses the impact of oxidative stress on bone metabolism. Shows the importance of pro-oxidants in the physiology and pathology of bone remodelling. Key role oxidative stress begins to play in post-menopausal. This is due to a decrease in estrogen levels and the formation of involutional changes in the body, including bone metabolism. Furthermore, the article addresses the issues of antioxidant protection involved in maintaining bone homeostasis.

About the authors

I S Zakharov

ГБОУ ВПО Кемеровская государственная медицинская академия Минздрава России

Email: isza@mail.ru
канд. мед. наук., доц. каф. акушерства и гинекологии №1

G I Kolpinskiy

ГБОУ ВПО Кемеровская государственная медицинская академия Минздрава России

Email: glebss@mail.ru
д-р мед. наук, проф. каф. лучевой диагностики, лучевой терапии и онкологии,глав. врач МБУЗ ККДЦ

G A Ushakova

ГБОУ ВПО Кемеровская государственная медицинская академия Минздрава России

д-р мед. наук, проф., зав. каф. акушерства и гинекологии №1

G V Wavin

ГБОУ ВПО Кемеровская государственная медицинская академия Минздрава России

канд. мед. наук, зам. глав. врача ГБУЗ КОКБ по лабораторной диагностике, зав. центральной научно-исследовательской лабораторией ГБОУ ВПО КемГМА

References

  1. Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. М.: Медицина, 1989.
  2. Владимиров Ю.А., Проскурнина Е.В. Свободные радикалы и клеточная хемилюминесценция. Успехи биологической химии. Т. 49. 2009; с. 341-88.
  3. Воронцова Н.Л., Богданов М.В., Головкин А.С. и др. Динамика показателей окислительного стресса в крови больных ишемической болезнью сердца до и после коронарного шунтирования. Бюл. сиб. медицины. 2012; 4: 13-7.
  4. Горожанская Э.Г. Свободнорадикальное окисление и механизмы антиоксидантной защиты в нормальной клетке и при опухолевых заболеваниях. Клин. лаб. диагностика. 2010; 6: 28-41.
  5. Донцов В.И., Крутько В.Н., Мрикаев Б.М., Уханов С.В. Активные формы кислорода как система: значение в физиологии, патологии и естественном старении. В кн.: Труды ИСА РАН. Т. 19. 2006; с. 50-69.
  6. Каган В.Е., Савов В.М., Диденко В.В. и др. Бюл. эксперим. биологии. 1984; 6: 664-6.
  7. Камбачокова З.А. Состояние процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у больных рецидивирующим генитальным герпесом. Журн. инфектологии. 2011; 3 (2): 63-7.
  8. Камилов Ф.Х., Бикметова Э.Р., Меньшикова И.А. и др. Особенности метаболизма костной ткани крыс при длительной интоксикации дихлорэтаном. Материалы 7-й международной научно - практической конференции «Достижения фундаментальных наук в решении актуальных проблем медицины». Астраханский мед. журн. 2010; 1: 245-7.
  9. Камилов Ф.Х., Иванова Г.В., Фаршатова Е.Р. и др. Ремоделирование костной ткани при действии хлорпроизводных алифатических углеводородов. Материалы Всероссийской научно - практической конференции с международным участием «Связь заболевания с профессией с позиций доказательной медицины». Казань, 2011; с. 274-6.
  10. Кулинский В.И., Колесниченко Л.С. Успехи соврем. биологии. 1990; 110 (1 (4)): 20-33.
  11. Кулинский В.И. Активные формы кислорода и оксидативная модификация макромолекул: польза, вред и защита. Соросовский образовательный журн. 1999; 1: 2-7.
  12. Медицина климактерия. Под ред. В.П.Сметник. Ярославль: Литера, 2006.
  13. Осипов А.Н., Савов В.М., Яхъяев А.В. и др. Биофизика. Т. 29. 1984; 4: 533-6.
  14. Подгорнова Н.А., Гречканев Г.О. Показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы защиты как прогностический критерий тяжести течения климактерического синдрома. Рос. вестн. акушера - гинеколога. 2010; 2: 13-5.
  15. Тутельян В.А., Княжев В.А., Хотимченко С.А. и др. Селен в организме человека: метаболизм, антиоксидантные свойства, роль в канцерогенезе. М.: Изд - во РАМН, 2002.
  16. Чечина О.Е., Биктасова А.К., Сазонова Е.В. и др. Роль цитокинов в редокс - зависимой регуляции апоптоза. Бюл. сиб. медицины. 2009; 2: 67-72.
  17. Шепелев А.П., Корниенко И.В., Шестопалов А.В. Роль процессов свободнорадикального окисления в патогенезе инфекционных болезней. Вопр. мед. химии. 2000; 46 (2): 110-6.
  18. Altindag Z, Erel O, Soran N et al. Total oxidative/anti - oxidative status and relation to bone mineral density in osteoporosis. Rheumatol Int 2008; 28: 317-21.
  19. Arnal J.F et al. Ethinylestradiol does not enhance the expression of nitric oxide synthase in bovine endothelial cells but increases the release of bioactive nitric oxide by inhibiting superoxide anion production. Proc Natl Acad Sci USA 1996; 93: 4108-13.
  20. Behfar A.A, Sadeghi N, Oveisi M.R et al. The plasma antioxidant activity of superoxide dismutase enzyme in osteoporosis. Acta Medica Iranica 2008; 46 (6): 441-6.
  21. Behr G.A, Schnorr C.E, Moreira J.C. Increased blood oxidative stress in experimental menopauserat - model: theeffect of vitamin A lowdose supplementation upon antioxidant status in bilateral ovariec - tomized rats. Fundam Clin Pharmacol 2012; 26: 235-49.
  22. Grassi F, Robbie-Ryan M, Oian W et al. Oxidative stress induced dendritic cell - dependent T cell activation. A novel mechanism by which estrogen deficiency causes bone loss. J Bone Miner Res 2005; 20: S37.
  23. Harman D. Ann N.Y. Acad Sci 1994; 717: 257-66.
  24. Horowitz M.C, Xi Y, Wilson K, Kacena M.A. Control of osteoclastogenesis and bone resorption by members of the TNF family of receptors and ligands. Cytokine Growth Factor Rev 2001; 12: 9-18.
  25. Jannata B, Oveisib M-R, Sadeghib N et al. The erythrocyte catalase enzyme activity in Iranian osteoporotic women. Iranian J Pharmaceutical Sci Winter 2010; 6 (1): 19-24.
  26. Lean J.M, Davies J.T, Fuller K et al. A crucial role for thiol antioxidants in estrogen - deficiency bone loss. J Clin Invest 2003; 112 (6): 915-23.
  27. Kong Y.Y, Yoshida H, Sarosi I et al. OPGL is a key regulator of osteoclastogenesis, lymphocyte development and lymph node organogenesis. Nature 1999; 397: 315-23.
  28. Maggio D, Barabani M, Pierandrei M et al. Marked decrease in plasma antioxidants in aged osteoporotic women: Results of a cross - sectional study. J Clin Endocrinol Metab 2003; 88 (4): 1523-7.
  29. Smietana M.J, Arruda E.M, Faulkner J.A et al. Reactive oxygen species on bone mineral density and mechanics in Cu, Zn superoxide dismutase (SOD1) knockout mice. Biochem Biophys Res Commun 2010; 403 (1): 149-53.
  30. Muray R.K, Keeley F.W. Structure and function of lipid soluble vitamins. In: Murray R.K, Granner D.K, Mayes P.A, Rodwell V.W. Harper’s biochemistry. 25th ed. Lange medical Books, Stamford, Connecticut Mc Graw Hill, 2000; p. 648-50.
  31. Sack M.N, Rader D.J, Cannon R.O. Oestrogen and inhibition of oxidation of low - density lipoproteins in postmenopausal women. Lancet 1994; 343: 269-70.
  32. Sanchez-Rodriguez M.A, Ruiz-Ramos M, Correa-Munoz E, Mendoza-Nunez V.M. Oxidative stress as a risk factor for osteoporosis in elderly Mexicans as characterized by antioxidant enzymes. BMC Musculoskelet Disord 2007; 19: 124.
  33. Sanches-Rodriguez M.A, Zacarias-Flores M, Arronte-Rosales A. Menopause as risk factor for oxidative stress. Menopause 2012; 19: 361-7.
  34. Chavan S.N, More U, Mulgund S et al. Effect of supplementation of vitamin C and E on oxidative stress in osteoporosis. Indian J Clin Biochem 2007; 22 (2): 101-5.
  35. Sawada H et al. Mechanisms of antiapoptotic effects of estrogens in nigral dopaminergic neurons. FASEB J 2000; 14: 1202-14.
  36. Roux S, Orcel P. Bone loss Factors that regulate osteoclast differentiation: an update. Arthritis Res 2000; 2: 451-6.
  37. Srinivasan S, Koenigstein A, Joseph J et al. Role of Mitochondrial Reactive Oxygen Species in Osteoclast Differentiation. Ann NY Acad Sci 2010; 1192 (1): 245-52.
  38. Sudoh N et al. Estrogen prevents oxidative stress - induced endothelial cell apoptosis in rats. Circulation 2001; 103: 724-9.
  39. Valgimigli L, Pedulli G.F, Paolini M. Free Radic Biol Med 2001; 31 (6): 708-16.
  40. Wiseman H, Halliwell B. Biochem J 1996; 313 (1): 17-29.
  41. Xu Y, Morse L.R, Bezerra da Silva R.A et al. PAMM: A Redox Regulatory Protein That Modulates Osteoclast Differentiation. Antioxid Redox Signal; 13: 27-37.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML

Copyright (c) 2014 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».