Klinicheskie vozmozhnosti primeneniya didrogesterona (dyufastona) v regulyatsii menstrual'nogo tsikla u devochek, bol'nykh sakharnym diabetom tipa 1
- Authors: Meshkova IP1
-
Affiliations:
- Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН, Москва
- Issue: Vol 5, No 3 (2003)
- Pages: 100-103
- Section: Articles
- URL: https://journals.rcsi.science/2079-5831/article/view/27503
- ID: 27503
Cite item
Abstract
Нсулинозависимый сахарный диабет (СД типа 1) занимает ведущее место среди эндокринной патологии детского и юношеского возраста и в течение последних 20 лет имеет стойкую тенденцию к прогрессированию. СД типа 1 представляет собой генетически детерминированное заболевание, в механизмах развития которого ведущее место отводится аутоиммунным процессам, приводящим к снижению продукции инсулина b-клетками поджелудочной железы. Ежегодно число больных СД типа 1 увеличивается на 5-7%, а каждые 12-15 лет удваивается. По данным Л.Н.Левиной (1999), в России среди больных СД с абсолютным дефицитом инсулина 2,2% составляют подростки. Первый пик развития заболевания приходится на 6 лет, второй - на препубертатный и пубертатный возраст, а максимальная частота выявления заболевания отмечается у детей 9-15 лет, т.е. в период усиленного роста и функционального созревания организма человека. В настоящее время имеются многочисленные исследования, показывающие, что СД у девочек приводит к значительным нарушениям полового созревания (ПС). Некомпенсированный диабет оказывает крайне негативное влияние на процессы ПС, становление менструального цикла (МЦ) посредством различных патогенетических механизмов. СД, развившийся в детском возрасте, нередко является причиной как первичной, так и вторичной аменореи у девушек [1]. В "доинсулиновый период" у девушек, страдающих СД типа 1, менструации были редкостью, а гипогонадизм и первичное бесплодие наблюдались у 90% [2]. Среди основных нарушений МЦ у больных СД женщин и девушек олигоменорея, а также аменорея встречаются в 3 раза чаще, чем у здоровых [3]. При подобных нарушениях у 77% больных выявляются поликистозные изменения в яичниках, причем индекс массы тела (ИМТ) у них оказывается выше, чем у больных с регулярным МЦ [4]. Всего лишь 11% женщин с СД типа 1 не имеют какой-либо гинекологической патологии и указывают на своевременное начало менархе [5]. Однако разобщенность взглядов ученых по вопросам патогенеза нарушений репродуктивной системы при СД типа 1 приводит к различным мнениям о путях их коррекции. Все это свидетельствует как об актуальности прицельного изучения особенностей становления и формирования репродуктивного здоровья у девочек, больных СД, так и поиска оптимальных путей эффективной и своевременной коррекции выявленных нарушений. Целью данного исследования явилось изучение эффективности коррекции доз инсулинов и использования гестагена дидрогестерона (дюфастон) в коррекции МЦ у девочек с СД типа 1, с различным уровнем метаболического контроля заболевания. Выводы 1. При выборе метода коррекции нарушений МЦ следует руководствоваться тем, что у девочек в возрасте до 15 лет, находящихся в стадии декомпенсации СД, имеющих выраженную гипоэстрогенемию, лечение предпочтительно начинать с тщательного подбора доз инсулинов с целью оптимальной компенсации заболевания. Квалифицированное ведение данной категории больных позволяет нормализовать нарушения МЦ без использования гормональной терапии у 91,6% пациентов. 2. Нормализация углеводного обмена путем тщательной коррекции доз инсулина оказывает положительное влияние на функцию яичников у девочек с исходно декомпенсированным СД. 3. Оценка результатов гормонального лечения показала эффективность применения препарата "Дюфастон" (дидрогестерон) в коррекции нарушений МЦ у девочек с СД типа 1. 4. Дюфастон является препаратом выбора для регуляции ритма менструаций у девочек с СД типа 1, особенно пубертатного и подросткового возраста. На фоне его применения было установлено быстрое восстановление полноценного МЦ у 100% больных при отсутствии отрицательного влияния на углеводный обмен и массу тела. Применение дюфастона способствовало нормализации функции яичников и повышению уровня Э2 в сыворотке крови на 17,3% у данной категории больных.
Full Text
##article.viewOnOriginalSite##References
- Набухотный Т.К., Пахольчук Т.Н. Пробл. эндокринол. 1991; 37 (4): 15-7.
- Djursing H. Dan Med Bull 1987; 34 (3): 139-47.
- Karen Kjaer, Claus Hagen, Steen H et al. J Clin Endocrin Metabol 1992; 75 (2): 524-9.
- Adcock C.J, Perry L.A, Lindsell D.R et al. Diabet Med 1994; 11 (5): 465-70.
- Стекольщикова О.Д., Григорян О.Р. Акуш. и гин. 1998; 3: 41-5.
- Каримова О.А. Пробл. эндокринол. 1983; 29 (6): 3-5.
- Yeshaya A, Orviero R, Dicker D et al. Int J Fertil 1995; 40 (5): 269-73.
- Komulainen J, Akerblom H.K, Lounamaa R, Knip M. Eur J Pediatr 1998; 157 (9): 708-11.
- Jovanovic-Peterson L. Clin Diabet 1996; 142: 146-51.
- Widom B, Diamond M.P, Simonoson D.C. Diab Care 1992; 15 (2): 213-20.
- Maberg E, Kallind M, Lins P.E, Adamson U. Diab Med 1995; 12 (3): 224-8.
- Cawood E.H.H, Bancroft J, Steel J.M. Diab Med 1993; 10: 444-8.
- Начинкина Ю.О. Гормональная функция яичников женщин, больных СД 1-го типа: Дис.. канд. мед. наук. Спб., 1994; 58-79.
- Матвеева Л.С., Бердыклычева А.А., Стекольщикова О.Д. Пробл. эндокринол. 1994; 40 (1): 52-6.
- Поляк С.Ш., Осташевская М.И. Вопр. охраны материн. и детства. 1987; 32 (5): 57-9.
- Shering A.G. Hormone Replacement Therapy and the Menopause. 1997; Р. 86-7.
- Катхурия Ю.Б., Мельниченко Г.А., Чазова Т.Е. Рус. мед. журн. 2000; 8, 18 (119): 764-7.
Supplementary files

