Антитела к липидам миелина при рассеянном склерозе


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Одним из ключевых событий в патогенезе рассеянного склероза (РС) является развитие иммунопатологических реакций в центральной нервной системе (ЦНС). Важную роль играют реакции гуморального иммунитета с образованием антител к компонентам миелиновой оболочки, однако не до конца ясными остаются мишени антител, их вклад в развитие патологического процесса и этапы заболевания, на которых они имеют наибольшее значение. В настоящей работе проведено изучение частоты выявления антител к гликолипидам миелина при РС и их взаимосвязи с клиническими особенностями болезни. Результаты исследования показали, что у пациентов с РС имеется тенденция к более частому выявлению антител к гликолипидам и антител к сульфатиду в сыворотке крови, особенно выраженная в группе пациентов с вторично-прогредиентным течением. У пациентов с вторично-прогредиентным РС значительно чаще выявлялись антитела к ганглиозиду GM1 по сравнению с пациентами с ремиттирующим течением и здоровыми добровольцами. Полученные результаты указывают на то, что антитела к липидам могут участвовать в развитии демиелинизирующего и нейродегенеративного процессов при РС и быть маркерами прогрессирования заболевания. Дальнейшее развитие представлений о механизмах развития гуморального ответа к липидам миелина при РС и идентификация наиболее значимых мишеней антител будет способствовать разработке новых подходов к прогнозированию течения заболевания и выявлению новых мишеней для иммуномодулирующей терапии.

Об авторах

Мария Васильевна Иванова

ФГБНУ «Научный центр неврологии»

Автор, ответственный за переписку.
Email: fspsbl@gmail.com
Россия, Москва

Мария Николаевна Захарова

ФГБНУ «Научный центр неврологии»

Email: fspsbl@gmail.com
Россия, Москва

Список литературы

  1. Калашникова Л.А. Цереброваскулярные нарушения при антифосфолипидном синдроме. Анн. клин. и эксперим. неврол. 2011;1: 39–43.
  2. Супонева Н.А., Пирадов М.А., Никитин С.С. и др. Патогенетическая и проностическая роль аутоантител к ганглиозидам периферических нервов при синдроме Гийена–Барре. Анн. клин. и эксперим. неврол. 2013; 1: 4–11.
  3. Alpa M., Ferrero B., Cavallo R. et al. Anti-GM1 and anti-sulfatide antibodies in patients with systemic lupus erythematosus, Sjögren’s syndrome, mixed cryoglobulinemia and idiopathic systemic vasculitis.Clin. Experiment. Rheumatol. 2007; 25: 556–62.
  4. Álvarez-Cermeño J.C., Muñoz-Negrete F.J., Costa-Frossard L. et al. Intrathecal lipid-specific oligoclonal IgM synthesis associates with retinal axonal loss in multiple sclerosis. J. Neurol. Sci. 2016; 360: 41–44.
  5. Andersson K., Buschard K., Fredman P. et al. Patients with insulindependent diabetes but not those with non-insulin-dependent diabetes have anti-sulfatide antibodies as determined with a new ELISA assay. Autoimmunity. 2002; 35: 463–468.
  6. Brennan K.M., Galban-Horcajo F., Rinaldi S. et al. Lipid arrays identify myelin-derived lipids and lipid complexes as prominent targets for oligoclonal band antibodies in multiple sclerosis. J. Neuroimmunol.2011; 238: 87–95.
  7. Caudie C., Pinon A.Q., Bouhour F. et al. Comparison of commercial tests for detecting multiple anti-ganglioside autoantibodies in patients with well-characterized immune-mediated peripheral neuropathies. Clin. Labor. 2014; 59: 1277–1287.
  8. Fernández-Menéndez S., Fernández-Morán M., Fernández-Vega I. et al. Epstein-Barr virus and multiple sclerosis. From evidence to therapeutic strategies. J. Neurol. Sci. 2016; 361: 213–219.
  9. Giovannoni G., Morris P.R., Keir G. Circulating antiganglioside antibodies are not associated with the development of progressive disease or cerebral atrophy in patients with multiple sclerosis. Ann. Neurol. 2000; 47: 684–685.
  10. Gold M., Pul R., Bach J.P. et al. Pathogenic and physiological autoantibodies in the central nervous system. Immunol. Rev. 2012; 248: 68–86.
  11. Haghighi S., Lekman A., Nilsson S. et al. Myelin glycosphingolipid immunoreactivity and CSF levels in multiple sclerosis. Acta Neurol. Scand. 2012; 125: 64–70.
  12. Haghighi S., Lekman A., Nilsson S. et al. Increased CSF sulfatide levels and serum glycosphingolipid antibody levels in healthy siblings of multiple sclerosis patients. J. Neurol. Sci. 2013; 326: 35–39.
  13. Ilyas A.A., Chen Z.W., Cook S.D. Antibodies to sulfatide in cerebrospinal fluid of patients with multiple sclerosis. J. Neuroimmunol. 2003;139: 76–80.
  14. Joseph F.G., Hirst C.L., Pickersgill T.P. et al. CSF oligoclonal band status informs prognosis in multiple sclerosis: A case control study of 100 patients. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 2009; 80: 292–296.
  15. Kakalacheva K., Münz C., Lünemann J.D. Viral triggers of multiple sclerosis. Biochim. Biophys. Acta. 2011; 1812: 132–140.
  16. Kanter J.L., Narayana S., Ho P.P. et al. Lipid microarrays identify key mediators of futoimmune brain inflammation. Nat. Med. 2006; 12:138–143.
  17. Kusunoki S.R., Yu K., Kim J.H. Induction of experimental autoimmune encephalomyelitis in guinea pigs using myelin basic protein and myelin glycolipids. J. Neuroimmunol. 1988; 18: 303–314.
  18. Magraner M.J., Bosca I., Simó-Castelló M. et al. Brain atrophy and lesion load are related to CSF lipid-specific IgM oligoclonal bands in clinically isolated syndromes. Neuroradiology. 2012; 54: 5–12.
  19. Mullin B.R., Decandis F.X., Montanaro A.J., Reid J.D. Myelin basic protein interacts with the myelin-specific ganglioside GM4. Brain Res.1981; 222: 218–221.
  20. Sadatipour B.T., Greer J.M., Pender M.P. Increased circulating antiganglioside antibodies in primary and secondary progressive multiple sclerosis. Ann. Neurol. 1998; 44: 980–983.
  21. Walsh M.J., Tourtellotte W.W. Temporal invariance and clonal uniformity of brain and cerebrospinal IgG, IgA, and IgM in multiple sclerosis. J. Experiment. Med. 1986; 163: 41–53.
  22. Zaprianova E., Majtényi K., Deleva D. et al. Serum IgG and IgM Ganglioside GM1 antibodies in patients with multiple sclerosis. Ideggyógyászati Szemle. 2004; 57: 94–99.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© Ivanova M.V., Zakharova M.N., 2016

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».