Том 23, № 11 (2021)

Ишемический инсульт представляет собой чрезвычайно гетерогенное заболевание: существует более 200 причин мозговой катастрофы. Раннее установление патогенетического механизма (подтипа) ишемического инсульта позволяет спланировать индивидуальную стратегию вторичной профилактики, которая включает широкий спектр медикаментозных и хирургических методов. В статье представлена характеристика кардиоэмболического (на фоне фибрилляции и трепетания предсердий, протезированных клапанов, хронической сердечной недостаточности, тромба в левом желудочке, инфекционного эндокардита, открытого овального окна и др.), атеротромботического (вследствие экстра- и интракраниального атеросклероза), лакунарного и криптогенного инсульта, а также более редких причин заболевания, в частности диссекции артерий шеи и головного мозга. Освещены и обобщены в виде алгоритма вопросы вторичной профилактики инсульта в зависимости от патогенетического подтипа. Статья иллюстрирована клиническими примерами.

В статье отражены современные достижения в области реперфузионной терапии при ишемическом инсульте. Представлены данные, позволяющие практикующему неврологу принимать обоснованные решения о проведении внутривенного тромболизиса в сложных клинических ситуациях: малый инсульт, подозрение на «маску» инсульта, нетипичная клиническая картина, возраст пациента старше 80 лет, вертебробазилярный инсульт, изолированное головокружение, выраженный неврологический дефицит, окклюзия крупной артерии, хронические изменения при нейровизуализации, полиморбидность, низкий функциональный уровень до инсульта. Показано, что увеличение числа кандидатов на внутривенный тромболизис может достигаться интенсификацией отбора пациентов в рамках 4,5-часового терапевтического окна, что в первую очередь подразумевает оптимизацию внутрибольничных протоколов лечения инсульта с сокращением времени «от двери до иглы», а также, в ближайшей перспективе, расширением терапевтического окна. Обсуждены подходы к снижению риска симптомной геморрагической трансформации. Речь также идет о редком, но жизнеугрожающем осложнении – ангиоэдеме. Таким образом, интенсификация проведения внутривенного тромболизиса, а также повышение его эффективности и безопасности являются первостепенными задачами каждого инсультного отделения.

Обоснование. В настоящее время существует проблема низкой доступности наиболее эффективного и безопасного метода лечения хронической инсомнии – когнитивно-поведенческой терапии (КПТ-И), решением которой является разработка сокращенных и удаленных методик. Необходимо выявить предикторы эффективности этих подходов для достижения быстрого результата лечения.

Цель. Поиск предикторов эффективности терапии с применением снотворного средства и сокращенного варианта КПТ-И – структурированной методики терапии инсомнии (СМТ-И).

Материалы и методы. Проанализированы данные 42 участников рандомизированного исследования, получавших 1 из 2 видов терапии хронической инсомнии в течение 2 нед: зопиклон в дозировке 7,5 мг или СМТ-И. Основным показателем эффективности лечения было снижение индекса тяжести инсомнии (ИТИ). В качестве предикторов проанализированы демографические, анамнестические, полисомнографические показатели, фоновые результаты по шкале депрессии Бека, шкале тревоги Спилбергера, Торонтской алекситимической шкале, индексу гигиены сна, шкале дисфункциональных убеждений в отношении сна, Эпвортской шкале сонливости. Проведены прогностический анализ с построением моделей простой линейной регрессии и предиктивный анализ с построением моделей множественной линейной регрессии с взаимодействием. Эти анализы позволили исследовать эффект потенциальных предикторов снижения ИТИ сразу после курса лечения и через 2 нед динамического наблюдения после терапии.

Результаты. Прогностически значимыми для определения эффекта лечения оказались: большее количество пробуждений в течение ночи, которое обеспечивало снижение ИТИ на 0,2202 пункта (p=0,05) с каждым дополнительным пробуждением, и большая представленность I стадии медленного сна, которая улучшала показатель эффективности на 0,55 пункта (p=0,039) с каждым процентом от общего времени сна. Прогноз терапии ухудшался на 0,233 пункта (p=0,047) с каждым баллом по шкале депрессии Бека при фоновом исследовании и на 0,2 пункта (р=1,55e-06) с каждым годом возраста. Клиническими предикторами лучшего ответа на СМТ-И оказались отсутствие жалоб на длительное засыпание, отсутствие употребления агонистов ГАМКергических рецепторов в анамнезе и более высокий балл по Эпвортской шкале сонливости.

Заключение. Частота пробуждений, представленность I стадии сна, уровень депрессии, возраст, уровень дневной сонливости – предикторы эффективности СМТ-И, что следует учитывать при назначении сокращенного (2–4 нед) или полного (6–8 нед) курса КПТ-И.

Обоснование. Дискогенная пояснично-крестцовая радикулопатия (ДПКР) встречается реже, чем поясничные скелетно-мышечные боли, но чаще сопровождается длительной инвалидностью. Для совершенствования ведения пациентов с ДПКР требуется изучение консервативного и хирургического ведения пациентов в реальной клинической практике.

Цель. Оптимизация ведения пациентов, направленных на хирургическое лечение.

Материалы и методы. Хирургическое лечение (микродискэктомию) в связи с неэффективностью консервативного ведения ДПКР перенесли 90 пациентов (33 мужчины, 57 женщин, средний возраст – 59,78±12 лет). Длительность заболевания до операции колебалась от 2 до 14 нед и составила в среднем 6±3 нед. Оценивались интенсивность боли по визуальной аналоговой шкале (ВАШ), нарушение жизнедеятельности по шкалам Освестри (ШО) и Роланда–Морриса (ШРМ) до операции, через 10 дней, 1, 3 и 6 мес после операции.

Результаты. Пациенты не были информированы о благоприятном течении ДПКР, возможности естественного (без хирургического вмешательства) регресса грыжи диска, а также целесообразности сохранять все виды активности, избегать длительного постельного режима. После микродискэктомии через 10 дней отмечены значительное достоверное (р≤0,01) снижение боли с 7 (95% доверительный интервал – ДИ 7–8) до 4 (95% ДИ 3–4) баллов по ВАШ и уменьшение нарушения жизнедеятельности с 13 (95% ДИ 12–16) до 9 (95% ДИ 7–11) баллов по ШРМ, с 63 (95% ДИ 61–65) до 32 (95% ДИ 30–34) % по ШО. Через 1, 3 и 6 мес наблюдались дальнейшее снижение боли [через 6 мес до 3 (95% ДИ 2–3) баллов по ВАШ] и уменьшение нарушения жизнедеятельности [через 6 мес до 5 (95% ДИ 4–7) баллов по ШРМ и до 18 (95% ДИ 17–19) % по ШО]. На снижение интенсивности боли через 6 мес после операции достоверно (р≤0,05) влияли исходная интенсивность боли по ВАШ и проведение кинезиотерапии после операции. На уменьшение нарушения жизнедеятельности по ШРМ через 6 мес достоверно (р≤0,05) влияли исходное нарушение жизнедеятельности по ШРМ и проведение кинезиотерапии после операции.

Заключение. Пациенты с ДПКР должны быть информированы о благоприятном течении заболевания, возможности естественного (без хирургического вмешательства) регресса грыжи диска; после выполнения хирургического лечения целесообразна кинезиотерапия, способная улучшить функциональное восстановление пациентов.

Болевая диабетическая невропатия отмечается почти у половины пациентов с сахарным диабетом и ассоциируется со снижением качества жизни, эмоциональными расстройствами, нарушением сна. Достижение и поддержание нормального уровня глюкозы в крови составляют основу профилактики и лечения сахарного диабета, однако часто не позволяют избавить пациента от боли и других клинических проявлений невропатии. Обсуждаются лекарственные и нелекарственные методы терапии болевой диабетической невропатии, анализируются результаты рандомизированных плацебо-контролируемых исследований по эффективности и нежелательным явлениям различных лекарственных средств. Отмечается, что в качестве противоэпилептических средств наиболее эффективны прегабалин и габапентин, в качестве антидепрессантов – дулоксетин, венлафаксин и амитриптилин. В нашей стране при болевой диабетической невропатии широко используются препараты α-липоевой (тиоктовой) кислоты. Анализируются данные по эффективности и осложнениям применения чрескожной стимуляции нервов и спинного мозга при болевой диабетической невропатии, рефрактерной к лекарственной терапии. Отмечается, что многие пациенты с болевой диабетической невропатией имеют сочетанные заболевания, выявление и эффективное лечение которых может привести к улучшению состояния и уменьшить проявления невропатии.

Представлено наблюдение пациента с хронической мигренью, болью в шее, лекарственно-индуцированной головной болью и генерализованным тревожным расстройством. Анализируется взаимосвязь мигрени и боли в шее. Обсуждается междисциплинарное лечение хронической мигрени, включавшее образовательную беседу, дезинтоксикационную терапию, рациональное купирование приступов мигрени, профилактическую фармакотерапию и когнитивно-поведенческую терапию. С ее помощью удалось изменить представления пациента о болезни, снизить тревогу и катастрофизацию боли, справиться со страхами, прекратить прием бензодиазепина, сократить прием обезболивающих препаратов, повысить повседневную активность и продуктивность на работе. Клиническая эффективность (снижение частоты головной боли в месяц на 50% и более) была достигнута уже через 3 мес лечения. Длительное (12 мес) наблюдение за пациентом показало долгосрочное поддержание клинического эффекта от проведенного междисциплинарного лечения.

Тардивная дискинезия (ТД) – группа гиперкинетических и гипокинетических двигательных расстройств, которые развиваются вследствие приема препаратов, блокирующих дофаминовые рецепторы. Выраженность этих синдромов варьирует от мягких форм до развития жизнеугрожающих ситуаций. Феноменологически ТД могут быть представлены как изолированно, так и в различных комбинациях. Распознавание этих синдромов на ранних стадиях развития ТД позволяет оптимизировать терапевтическое лечение и снизить риск тяжелых осложнений. В качестве терапии используют деутетрабеназин или валбеназин как препараты первой линии, при рефрактерности к терапии и в тяжелых случаях применяют препараты других групп (амантадин, баклофен, ботулинический токсин типа А, клоназепам, донепезил, габапентин, гинкго билоба, леветирацетам, мелатонин, ондансетрон, прегабалин, тиамин, верапамил, витамин В₆, витамин Е). Собственный опыт ведения 12 пациентов с тардивной дистонией показал эффективность местного введения ботулинического токсина.

Представлен клинический случай эффективного лечения фибромиалгии у пациентки 58 лет междисциплинарной командой неврологов и психиатра-психотерапевта. В течение 5 лет до госпитализации в Клинику нервных болезней ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» (Сеченовский Университет) у пациентки, страдающей распространенной хронической болью в спине и конечностях, не установлен диагноз фибромиалгии, она проходила многочисленные дорогостоящие обследования и различные методы терапии, которые оказывались неэффективными, что ухудшало ее состояние и усиливало интенсивность болевого синдрома. Установление фибромиалгии, выявление сопутствующих психических расстройств позволило использовать фармакотерапию и нефармакологические методы лечения (когнитивно-поведенческая терапия, кинезиотерапия), которые привели к стойкому улучшению состояния, уменьшению болевого синдрома в течение 6 мес последующего наблюдения.

В статье представлен клинический разбор пациента с редким заболеванием – оптиконевромиелитом (ОНМ) и крайне редкой ассоциацией этого процесса с меланомой кожи. Отмечены как типичные для ОНМ клинические и нейровизуализационные признаки, так и достаточно редкие проявления миелитического синдрома в виде сегментарного мышечного гипертонуса и гиперкинеза кистей, развившихся в условиях парциального поражения спинного мозга. Открытым остался вопрос, связаны ли эти 2 процесса у пациента единым патогенезом в виде паранеопластического неврологического синдрома или представляют собой 2 независимых заболевания. В литературе анализируются всего 2 наблюдения развития ОНМ в рамках паранеопластического синдрома при меланоме. Подчеркнуты особые трудности в ведении данного пациента, так как применяемая в лечение обоих заболеваний иммуномодулирующая терапия имеет разную векторную направленность. Для лечения ОНМ рекомендуется иммуносупрессия, а меланомы – активация иммунитета.