Противовоспалительная терапия при атеросклерозе - новое перспективное направление?

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Повышенное содержание в крови маркеров воспаления является независимым прогностическим признаком коронарных событий у лиц со стабильным или бессимптомным течением ишемической болезни сердца. Активация локального воспалительного процесса в атеросклеротической бляшке приводит к деструкции фиброзной капсулы и риску ее разрыва с формированием артериального тромбоза. Индукторами воспалительных реакций могут выступать вирусы и бактерии. Синергичное действие нескольких патогенов увеличивает риск развития воспалительного процесса в сосудистой стенке, что отражено в концепции «бремени инфекций». Высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений характеризуются иммуновоспалительные ревматические заболевания. Хроническое воспаление как ключевой элемент патогенеза атеросклероза может быть обусловлено не только инфекционными и иммунными, но и метаболическими факторами. Индуцированная кристаллами холестерина активация инфламмасом в макрофагах является важным связующим звеном между метаболизмом холестерина и воспалением в атеросклеротических бляшках. Подтверждением важной патогенетической роли воспаления считается снижение риска сердечно-сосудистых осложнений на фоне противовоспалительной терапии, в том числе данные закончившегося в 2017 г. исследования CANTOS (Canakinumab ANtiinflammatory Trombosis Outcomes Study): вторичная профилактика сердечно-сосудистых осложнений человеческими моноклональными антителами к интерлейкину-1b (канакинумаб) пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца, у которых наблюдалось увеличение концентрации высокочувствительного С-реактивного белка (более 2 мг/л), привела к достоверному снижению риска сердечно-сосудистых осложнений независимо от пола, курения, уровня липидов.

Об авторах

Андрей Аполлонович Кириченко

ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России

Email: andrey.apollonovich@yandex.ru
д-р мед. наук, проф., зав. каф. терапии №2 125993, Россия, Москва, ул. Баррикадная, д. 2/1

Список литературы

  1. Рекомендации ЕОК/ЕОА по диагностике и лечению дислипидемий 2016. Рос. кардиологич. журн. 2017; 5 (145): 7-77.
  2. Baigent C et al. Efficacy and safety of cholesterol-lowering treatment: prospective meta-analysis of data from 90,056 participants in 14 randomised trials of statins. Lancet 2005; 366: 1267-78.
  3. Greenland P et al. Major risk factors as antecedents of fatal and nonfatal coronary heart disease events. JAMA 2003; 290: 891-7.
  4. Ridker P.M, Cushman M, Stampfer M.J et al. Inflammation, aspirin, and the risk of cardiovascular disease in apparently healthy men. N Engl J Med 1997; 336: 973-81.
  5. Ridker P.M, Hennekens C.H, Buring J.E, Rifai N. C-reactive protein and other markers of inflammation in the prediction of cardiovascular disease in women. N Engl J Med 2000; 342: 836-43.
  6. The Emerging Risk Factors Collaboration. C-reactive protein concentration and risk of coronary heart disease, stroke, and mortality: an individual participant meta-analysis. Lancet 2010; 375: 132-40.
  7. Яруллина Д.Р., Ильинская О.Н., Силкин Н.И. и др. Инфекционная природа атеросклероза: факты и гипотезы. Ученые записки Казанского государственного университета, 2010. Т. 152. Кн. 1; с. 136-54.
  8. Adam E, Melnick J.L, Probtsfield J.L et al. High levels of CMV antibody in patients requiring vascular surgery for atherosclerosis. Lancet 1987; 2: 291-3.
  9. Benditt E.P, Barret I, McDougall J.K. Viruses in the citology of atherosclerosis. Proc Natl Acad Sci USA 1983; 80: 6386-9.
  10. Grattan M.T, Moreno-Cabral C.E, Starnes V.A et al. Cytomegalovirus infection is associated with cardiac allograft rejection and atherosclerosis. JAMA 1989; 261 (4): 3561-6.
  11. Hajjar D.F. Viral pathogenesis of atherosclerosis. Am J Pathol 1991; 139: 1993-211.
  12. Kenina V, Auce P, Priede Z et al. Cytomegalovirus chronic infection as a risk factor for stroke: a prospective study. Proceedings of the Latvian academi of sciences. 2010. Section b; 64 (3/4): 133-6.
  13. Morre S.A, Stooker W, Lagrand W.K et al. Microorganisms in the aetiology of atherosclerosis. J Clin Pathol 2000; 53 (9): 647-54.
  14. Мрочек А.Г., Горбачев В.В. Атеросклероз. Минск: Книжный дом, 2005. / Mrochek A.G., Gorbachev V.V. Ateroskleroz. Minsk: Knizhnyj dom, 2005. [in Russian]
  15. Grahame-Clarke С. Human cytomegalovirus, endothelial function and atherosclerosis. Herpes 2005; 12 (2): 42-5.
  16. Beck J.D, Elter J.R, Heiss G et al. Relationship of periodontal disease to carotid artery intima-media wall thickness: the atherosclerosis risk in communities (ARIC) study. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2001; 21 (11): 1816-22.
  17. Грудянов А.И. Терапия воспалительных заболеваний. Лечащий врач. 2012; 7: 106-8.
  18. Saikku P, Leinonen M, Mattila K et al. Serological evidence of an association of a novel Chlamydia, TWAR, with chronic coronary heart disease and acute myocardial infarction. Lancet 1988; 2 (8618): 983-6.
  19. Saikku P, Leinonen M, Tenkanen L et al. ChronicChlamydia pneumoniae infection as a risk factor for coronary heart disease in the Helsinki Heart Study. Ann Intern Med 1992; 116: 273-8.
  20. Saikku P. Chlamydia pneumoniae infection as a risk factor in acute myocardial infarction Eur Heart J 1993; 14: 62-5.
  21. Linnanmaki E, Leinonen M, Mattila K et al. Chlamydia pneumoniae-spedfic circulating immune complexes in patients with chronic heart disease. Circulation 1993; 87: 1130-4.
  22. Molestina R.E, Miller R.D, Ramirez J.A, Summersgill J.T. Infection of human endothelial cells with Chlamydia pneumoniae stimulates transendothelial migration of neutrophils and monocytes. Infect Immun 1999; 67: 1323-30.
  23. Coombes B.K, Mahony J.B. Chlamydia pneumoniae infection of human endothelial cells induces proliferation of smooth muscle cells via an endothelial cell-derived soluble factors). Infect Immun 1999; 67: 2909-15.
  24. Fryer R.H, Schwobe E.P, Woods M.L, Rodgers G.M. Chlamydia species infect human vascular endothelial cells and induce procoagulant activity. J Investig Med 1997; 45: 168-74.
  25. Dechend R, Maass M, Gieffers J et al. Chlamydia pneumoniae infection of vascular smooth muscle and endothelial cells activates NF-kappa B and induces tissue factor and PAI-1 expression: a potential link to accelerated arteriosclerosis. Circulation 1999; 100: 1369-73.
  26. Kol A, Sukhova G.K, Lichtman A.H, Libby P. Chlamydial heat shock protein 60 localizes in human atheroma and regulates macrophage tumor necrosis factor-alpha and matrix metalloproteinase expression. Circulation 1998; 98: 300-7.
  27. Ватутин H.T., Чупина В.А. Инфекция как фактор развития атеросклероза и его осложнений. Кардиология. 2000; 2: 67-71.
  28. Никитин Ю.П., Решетников О.В., Курилович С.А. и др. Ишемическая болезнь сердца, хламидийная и хеликобактерная инфекции: популяционное исследование. Кардиология. 2000; 8: 4-7.
  29. Gupta S, Leatham E.W, Carrington D et al. Elevated CMamydhi pneumoniae antiboties, cardiovascular events, and azitromycin in male survivors of myocardial infarction. Circulation 1997; 96: 404-7.
  30. Ridker P.M, Hennekens C.H, Stampfer M.J, Wang F. Prospective study of herpes simplex virus, cytomegalovirus, and the risk of future myocardial infarction and stroke. Circulation 1998; 98: 2796-9.
  31. Zhu J, Quyyumi A.A, Norman J.E et al. Effects of total pathogen burden on coronary artery disease risk and C-reactive protein levels. Am J Cardiol 2000; 85 (2): 140-6.
  32. Kiechl S, Egger G, Mayr M et al. Chronic infections and the risk of carotid atherosclerosis: Prospective studies result from a large population study. Circulation 2001; 103: 1064-70.
  33. Auer J.W, Berent R, Weber I, Eber B. Immunopathogenesis of atherosclerosis (Response). Circulation 2002; 105 (10): 64.
  34. Espinola-Klein C, Rupprecht H.J, Blankenberg S et al. Impact of infectious burden on extent and long-term prognosis of atherosclerosis. Circulation 2002; 105 (1): 15-21.
  35. Prasad A, Zhu J, Halcox J.P et al. Predisposition to atherosclerosis by infections: role of endothelial dysfunction. Circulation 2002; 106 (2): 184-90.
  36. Zebrack J.S, Anderson J.L. The role of inflammation and infection in the pathogenesis and evolution of coronary artery disease. Curr Cardiol Rep 2002; 4 (4): 278-88.
  37. Воробьев A.A., Абакумова Ю.В. Роль вирусно-герпетической инфекции в развитии атеросклероза: клинические, вирусологические, иммунологические доказательства. Вести РАМН. 2003; 4: 3-10.
  38. Насонов Е.Л., Попкова Т.В. Противовоспалительная терапия атеросклероза - вклад и уроки ревматологии. Научно-практическая ревматология. 2017; 55 (5): 465-73.
  39. Meune C, Touze E, Trinquart L, Allanore Y. High risk of clinical cardiovascular events in RA: levels of associations of myocardial infarction and stroke through a systematic review and meta-analysis. Arch Cardiovasc Dis 2010; 103: 253-61.
  40. Попкова Т.В., Новикова Д.С., Насонов Е.Л. Сердечно-сосудистые заболевания при ревматоидном артрите: новые данные. Научно-практическая ревматология. 2016; 54 (2): 122-8.
  41. Rajamäki K, Lappalainen J, Oörni K et al. Cholesterol crystals activate the NLRP3 inflammasome in human macrophages: a novel link between cholesterol metabolism and inflammation. PLoS One 2010; 5 (7): e11765.
  42. Коваленко В.Н., Талаева Т.В., Братусь В.В. Холестерин и атеросклероз: традиционные взгляды и современные представления. Укр. кардіол. журн. 2010; 3: 7-35.
  43. Moreno P.R, Purushothaman R.K, Fuster V, O’Connor W.N. Increased incidence of internal elastic lamina rupture and intimal changes in complex atherosclerotic lesions: Understanding the remodeling paradox and plaque disruption. J Am Coll Cardiol 2002; 39: 249-51.
  44. Maseri A, Cianflone D. Inflammation in acute coronary syndromes. Eur Heart J 2002; 4 (Suppl. B): 8-13, 60.
  45. Liuzzo G, Goronzy J.J, Yang H et al. Monoclonal T-cell proliferation and plaque instability in acute coronary syndromes. Circulation 2000; 101: 2883-8.
  46. Stefanadis C, Diamantopoulos L, Dernellis J et al. Heat production of atherosclerotic plaques and inflammation assessed by the acute phase proteins in acute coronary syndromes. J Mol Cel Cardiol 2000; 32: 43-52.
  47. Stefanadis C, Diamantopoulos L, Vlachopoulos C et al. Thermal geterogenity within human atherosclerotic coronary arteries detected in vivo: a new method of detection by application of a special thermography catheter. Circulation 1999; 99: 1965-71.
  48. Лутай М.И. Разрыв атеросклеротической бляшки и его клинические последствия. Можно ли предотвратить коронарную катастрофу? Укр. кардіол. журн. 2002; 5: 45-9.
  49. Tardif J.C, L’Allier P.L, Ibiahim R et al. Treatment with 5-lipoxygenase inhibitor VIA-2291 (Atre-leuton) in patients with recent acute coronary syndrome. Circ Cardiovasc Imaging 2010; 3: 298-307.
  50. Nidorf M. Low dose colchicine for secondary prevention of cardiovascular disease (The LoDoCo Trial). J Am Coll Cardiol 2013; 61: 404-10.
  51. Ridker P.M. Testing the inflammatory hypothesis of atherothrombosis: scientific rationale for the cardiovascular inflammation reduction trial (CIRT). J Thromb Hemostasis 2009; 7 (Suppl. 1): 332-9.
  52. Соловьева А.Е., Кобалава Ж.Д. Перспективы противовоспалительной терапии атеросклероза. Клин. фармакология и терапия. 2014; 23 (3): 28-38.

© ООО "Консилиум Медикум", 2018

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах