Взаимосвязь инсулинорезистентностии гиперактивности симпатической нервной системы при метаболическом синдроме: современные методы коррекции


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Метаболический синдром (МС) – одна из главных проблем общественного здоровья в связи с тем, что является основной причиной развития сердечно - сосудистых заболеваний и сахарного диабета (СД) в популяции. По частоте заболеваемость МС сопоставима с артериальной гипертензией (АГ), встречается у 24% взрослого населения. Основными этиологическими факторами развития МС являются генетическая предрасположенность, малоподвижный образ жизни и «изобильная среда» – население привержено к высококалорийным диетам, содержащим насыщенные жиры и углеводы с высоким гликемическим индексом, что вызывает положительный баланс энергии в организме, комбинация этих факторов способствует развитию ожирения. МС представляет собой кластер метаболических факторов риска, приводящих к развитию сердечно-сосудистых заболеваний атеросклеротического генеза у отдельного индивидуума. Ведущая роль в патогенезе МС в соответствии с существующими на сегодняшний день представлениями принадлежит абдоминальному ожирению и инсулинорезистентности, между ними существуют тесные взаимосвязи. МС развивается и прогрессирует незаметно вместе с ожирением и/или инсулинорезистентностью, увеличение ожирения во всем мире указывает на значительное повышение распространенности МС. Основными метаболическими факторами риска являются: АГ, атерогенная дислипидемия (повышенный уровень триглицеридов – ТГ, аполипопротеинов В, пониженный уровень холестерина липопротеинов высокой плотности – ЛПВП), нарушение гомеостаза глюкоза/инсулин, протромботическое/провоспалительное состояние, эндотелиальная дисфункция. Каждый из этих факторов риска стимулирует прогрессирование атеросклероза и предрасполагает к возникновению сердечно-сосудистых осложнений. Совокупностьтаких факторов у лиц с МС удваивает риск сердечно - сосудистых заболеваний по сравнению с лицами без МС, а у лиц с МС без СД в 5 раз увеличивает риск развития СД типа 2. В свою очередь развитие СД типа 2 сопровождается увеличением сердечно - сосудистых заболеваний атеросклеротического генеза в 3 раза.

Об авторах

Г. Б Дорофеева

ГОУ ДПО СПбМАПО

В. И Дорофеев

ГОУ ДПО СПбМАПО

Н. Н Носова

ГОУ ДПО СПбМАПО

Список литературы

  1. Ford E.S., Jiles W.H. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults. JAMA 2002; 287: 356–9.
  2. Lakka H.M. et al. The metabolic syndrome and total and cardiovascular disease mortality in middle - aged men. JAMA 2002; 288: 2709–16.
  3. Girman C.J. et al. The metabolic syndrome and risk of major coronary events in the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S) and the Air Force/Texas Coronary Atherosclerosis Prevention Study (AFCAPS/TexCAPS). Am J Cardiol 2004; 93: 136–41.
  4. Ninomiva J.K. et al. Association of the metabolic syndrome with history of myocardial infarction and stroke in the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Circulation 2004; 109: 42–6.
  5. Stern M et al. Does the metabolic syndrome improve identification of individuals at risk of type 2 diabetes and/or cardiovascular disease? Diabetes Care 2004; 27: 2676–81.
  6. Isomaa B, Almgren P, Tuomi T et al. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome. Diabetes Care 2001; 24: 683–9.
  7. Rabmouni K, Correia M et al. Obesety - associated hypertension. New insights into mechanisms. Hypertension 2005; 45: 9–14.
  8. Mendelsohn M, Karas R. The protective effects of estrogen on cardiovascular system. N Engl J Med 1999; 34: 1801–11.
  9. Griendling K.K., Alexander R.W. Oxidative stress and cardiovascular disеase. Circulation 1997; 96: 3264–5.
  10. Vilecco A.S. Plasma catecholamines in preand postmenopausal women with mild to moderate essential hypertension. J Hum Hypertens 1997; 11: 152–62.
  11. Taddei S, Virdis A, Ghiadoni L. Menopause is associated with endothelial dysfunction in women. Hypertension 1996; 28: 576–82.
  12. Haynes M.P., Sinha D, Russell K.S. et al. Membrane estrogen receptor engagement activates endothelial nitric oxide synthase via the PI3kinase - akt pathway in human endothelial cells. Circulation Res 2000; 87: 676–9.
  13. Chen Z, Yuhanna I.S., Galcheva-Gargova Z et al. Estrogen receptor a - mediates the nongenomic activation of endothelial nitric oxide synthase by estrogen. J Clin Invest 1999; 103: 401–6.
  14. Reaven G.M., Lithel H, Landsberg L. Hypertension and associated metabolic abnormalities – the role of insulin resistance and the sympathoadreal system. N Engl J Med 1996; 334: 374–81.
  15. Couillard C, Bergeron N et al. Postprandial triglyceride response in visceral obesity in men. Diabetes 1998; 47: 953–60.
  16. Diabetes Prevention Program Research Group, Reduction in the Incidence of Type 2 Diabetes with Lifestyle Intervention of Metformin. The New Engl J Med 2002; 346: 393–403.
  17. Aronne L, Segal R. Adiposity and fat distribution outcome measures: assessment and clinical implications. Obes Res 2002; 10 (1): 14–21.
  18. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Intensive blood control with sulphonylurea or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS). Lancet 1998; 352: 837–53.
  19. Giannarelli R, Aragona M, Coppelli A. Reducing insulin resistance with metformin: the evidence today. Diabet Metabol 2003; 29: 6528–35.
  20. Despres J. Potential contribution of metformin to the management of cardiovascular disease risk in patients with abdominal obesity, the metabolic syndrome and type 2 diabetes. Diabet Metabol 2003; 29: 653–61.
  21. Charles A, Vague P, Morange P et al. Effect of weight change and metformin on fibrinolysis and the von Willebrand factor in obese nondiabetic subjects. The BIGPROl Study. Diabet Care 1998; 11: 1967–72.
  22. Chan N. Improved endothelial function with metformin in type 2 diabetes mellitus. JAM Coll Cardiol 2001; 38: 2131–2.
  23. Julius S, Majahalme S. The changing face of sympathetic overactivity in hypertension. Ann Med 2000; 32: 365–70.
  24. Rumantir M.S., Vaz M, Esler M.D. Neural mechanisms in human obesity - related hypertension. J Hypertens 1999; 1125–33.
  25. Chobanian A.V. et al. The seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evalution, and Treatment of High Blood Pressure: The JNC 7 Report. JAMA 2004; 292: 2227–36.

© ООО "Консилиум Медикум", 2009

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах