Может ли Равел СР разорвать порочный круг при сочетании артериальной гипертензии и ожирения


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Становится все более очевидным, что сами жировые клетки играют важную роль в развитии артериальной гипертензии. Сегодня адипоциты рассматриваются не просто как инертные клетки для хранения энергии, а как клетки, которые продуцируют самые разные биологически активные субстанции, часть из которых обладает прессорными и провоспалительными эффектами. Особенно важным в этом плане является лептин, который посредством активации симпатической нервной системы и прямого действия на почки (усиление реабсорбции натрия) способствует повышению АД. Кроме того, ожирение само по себе негативно влияет на структуру почечной ткани и повышает риск развития почечной недостаточности и прогрессирования артериальной гипертензии. Также жировая ткань, обладая собственной ренин-ангиотензиновой системой, может активно продуцировать ангиотензин. Эксперименты на животных и клинические исследования на людях не только подтвердили причинно-следственную связь между повышением АД и ожирением, но и выявили механизмы этой связи. Гиперинсулинемия, гиперлептинемия, гиперкортизолемия, почечная дисфункция, измененные структура и функция сосудов, повышенная активность симпатической и ренин-ангиотензиновой систем, снижение активности натрийуретического гормона являются основными факторами в развитии артериальной гипертензии на фоне ожирения.В последние годы широко стали применяться тиазидоподобные диуретики, такие как индапамид [5]. Он при длительной терапии не влияет на углеводный и липидный обмен, способен снижать микроальбуминурию, что делает его весьма перспективным для лечения пациентов с артериальной гипертензией на фоне ожирения.В этой связи проведено исследование по сравнению терапевтической эффективности и метаболической нейтральности гидрохлоротиазида (ГХТЗ) и индапамида СР (Равел СР, «KRKA», Словения).

Об авторах

С. В Недогода

Волгоградский государственный медицинский университет

Список литературы

  1. Grassi G, Seravalle G, Quarti Trevano F et al. Hypertension 2003; 42: 873–7.
  2. Hall J.E. Hypertension 2003; 41: 625–33.
  3. Kostis A. Am J Cardiol 2005; 95: 29–35.
  4. Sharma A.M., Pischon T, Engeli S et al. J Hypertens 2001; 19: 667–74.
  5. Asmar R, Benetos A, London G.M. et al. Blood Pressure 1995; 4: 48–54.
  6. Grassi G, Seravalle G, Dell\'Oro R et al. J Hypertens 2003; 21: 1761–9.
  7. Мычка В.Б., Мамырбаева К.М., Масенко В.П. и др. Кардиоваск. тер. и проф. 2006; 5 (1): 31–6.
  8. Reisin E, Weir M.R., Falkner B et al. Hypertens 1997; 30: 140–5.
  9. Haffner S, Taegtmeyer H. Circulation 2003; 108: 1541–5.

© ООО "Консилиум Медикум", 2009

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах