Использование Актовегина в медикаментозной терапии осложненных форм синдрома диабетической стопы
- Авторы: Брискин Б.С1,2, Прошин А.В1,2, Якобишвили Я.И1,2, Кузнецов Е.В1,2
-
Учреждения:
- ГОУ ВПО Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава
- Городская клиническая больница № 81
- Выпуск: Том 9, № 7 (2007)
- Страницы: 111-115
- Раздел: Статьи
- URL: https://journals.rcsi.science/2075-1753/article/view/92538
- ID: 92538
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Одним из основных факторов синдрома диабетической стопы (СДС) является поражение периферических артерий, что служит причиной увеличения риска развития инфекции, образования язв, гангрены и, в конечном итоге, приводит к высокой ампутации. Поражение периферических артерий встречается в 20 раз чаще у больных СД, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием.Изменения, связанные с состоянием самой сосудистой стенки, являются фоном, который существенно усугубляет развивающийся микроциркуляторный дисбаланс, приводит к нарушению нутритивного капиллярного кровотока, микротромбозам и нарушению барьерной функции. Эти изменения существенным образом способствуют развитию по типу обратной связи нейропатии и макроангиопатии.Стало очевидным, что только микроангиопатия не может привести к развитию язвенного процесса на стопе. В основе формирования некроза лежит недостаточность микроциркуляторного кровотока, обусловленная развитием макроангиопатии и полинейропатии. Вместе с тем нарушение функций эндотелиоцитов капилляров и других сосудов создает условия, которые способствуют прогрессированию нейропатии и макроангиопатии, дополняя и отягощая возникающие при этом нарушения, а их сочетание приводит к формированию гнойно-некротического поражения тканей.Системный метод, используемый в нашей клинике при исследовании патогенеза и формирования диагностического комплекса, позволил определить подход к решению проблемы лечения гнойно-некротических форм СДС.Целью комплексного хирургического лечения осложненных форм СДС являлось сохранение жизни пациента, пораженной конечности, а также ее опорной функции.Для обоснования состава и структуры лечебного комплекса проведена оценка эффективности отдельных лекарственных препаратов, использованных в ходе консервативного лечения гнойно-некротических форм СДС, а также влияния микроциркуляции на фоне их применения.Фармакотерапия критической ишемии в настоящее время основывается на применении простагландина PgE1 – проставазина и алпростана. Простагландины обладают сосудорасширяющим, гемореологическим, ангиопротективным, комплексным действиями. При использовании этих препаратов у больных с критической ишемией удалось получить положительный результат в 65–75% случаев [8]. Однако следует отметить, что в ряде случаев препараты этой группы применялись ограниченно вследствие высокого риска развития осложнений, так как все исследуемые пациенты имели в анамнезе ишемическую болезнь сердца, хроническую сердечную недостаточность, нарушения ритма сердца, перенесенный инфаркт миокарда или перенесенный инсульт. В связи с этим большой интерес вызывает использование в комплексном лечении диабетической ангиопатии препарата Актовегин, который представляет собой современный антигипоксант, применяемый для лечения и профилактики гипоксических и ишемических нарушений органов и тканей. Основой фармакологического действия Актовегина является его влияние на процессы внутриклеточного метаболизма. Под влиянием этого препарата улучшается транспорт глюкозы в клетки и поглощения кислорода в тканях. Поступление в клетку большого количества кислорода приводит к активации процессов аэробного окисления, что увеличивает энергетический потенциал клетки.
Полный текст
Открыть статью на сайте журналаОб авторах
Б. С Брискин
ГОУ ВПО Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава; Городская клиническая больница № 81
А. В Прошин
ГОУ ВПО Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава; Городская клиническая больница № 81
Я. И Якобишвили
ГОУ ВПО Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава; Городская клиническая больница № 81
Е. В Кузнецов
ГОУ ВПО Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава; Городская клиническая больница № 81
Список литературы
- Аметов А.С., Строков И.А. Диабетическая полинейропатия: настоящее и будущее. Рос. мед. вести. 2001; 4 (1): 35–40.
- Балаболкин М.И. Диабетология. М.: Медицина, 2000.
- Гольбрайх В.А., Старков С.В. Перспективы лечения больных с синдромом диабетической стопы. Вестн. хир. 2003; 162 (4): 113–6.
- Дедов И.И., Анцифиров М.Б. Галстян Г.Р., Токмакова А.Ю. Синдром диабетической стопы (Клиника, диагностика, лечение и профилактика). М., 1998.
- Дибиров М.Д., Брискин Б.С. Хирургическое лечение осложнений диабетической ангиопатии. М., 2001.
- Манухина Е.Б., Малышев И.И., Архипенко И.В. Оксид азота в сердечно - сосудистой системе: роль в адаптационной защите. Вестн. РАМН. 2000; 4: 16–21.
- Покровский А.В., Дан В.Н., Чупин А.В. Гангрена. Ред. В.Д.Федорова, А.М.Светухина Мультимедийное руководство «Гнойная хирургия». М., 2001.
- Покровский А.В., Чупин А.В. Определение степени нарушения региональной микроциркуляции нижних конечностей. Методология флоуметрии. 1997; 51–4.
- Сидоренко Б.А., Затейщиков Д.А. Дисфункция эндотелия в патогенезе атеросклероза и его осложнений. Кремлевск. мед. 1999; 2: 13–5.
- Томакова А.Ю. Староверова Д.Н., Анциферов М.Б. Антикоагулянты в терапии диабетической макроангиопатии. Cons Med 2002; 4 (10): 535–6.
- Adler A.L, Stevens R.J, Neil A et al. Hyperglycemia and other potentially modifiable risk factors for peripheral vascular disease in type 2 diabetes. J Diabetes Care 2002; 25 (5): 894–9.
- Carmody B.J, Arora S, Wakefield M.C, Weber M. Progesterone inhibits human infragenicular arterial smooth muscle cell proliferation induced by high glucose and insulin concentrations. J Vasc Surg 2002; 36 (4): 833–8.
- Colwell J, Lyons T, Klein R et al. Aterosclerosis and trombosis in diabetes mellitus. New aspects of patogenesis. Levin and O'Neal's The Diabetic Foot. Eds. J.H.Bowker, M.A.Pfeifer 6th ed. St. Louis, CV Mosby. 2001; 65–109.
- Diabetic angiopathy. Ed. J.E.Tooke, London: Arnold Publishers. 1999; P. 304.
- Garcia Trade L.J, de la Calle H, Alava I et al. Diabetes mellitus as an hypercoagulable state: its relationship with fibrin fragments and vascular damage. Thromb Res 1997; 47: 533–40.
- Kamal K, Powell R, Sumpio B. The pathobiology of diabetes mellitus: Implications for surgeons. J Am Coll Surg 1996; 183: 271–89.
- Knox R.C, Dutch W, Blume P et al. Diabetic Foot Disease. Int J Angiol 2000; 9: 1–6.
- Mizisin A.P, Shelton G.D, Burgers M.L, Powell H.C. Neurological complications associated with spontaneously occurring feline diabetes mellitus. J Neuropathol Exp Neurol 2002; 61 (10): 872–84.
- Palumbo P.J, Melton L.J. Peripheral vascular disease and diabetes. Ed. Harris. Diabetes in America, 2nd ed. Bethesda, Md.: National Institutes of Health 401–408. National Institutes of Health Publication 1995; 95–1468.
- Reiber G.E, Boyko E.J, Smith D.G. Lower extremity foot ulcer and amputations in diabetes. Eds. M.I.Harris, C.Cowie, M.P.Stern. Diabetes in America. 2nd. 2002; 95–1468.
- Reiber G.E, Pecoraro R.E, Koepsell T.D. Risk factors for amputation in patients with diabetes mellitus: a case control study. Ann Intern Med 1992; 117: 97–105.
- Sowers J.R, Tuck M.L, Sowers D.K. Plasma antithrombin III and trombin generation time: correlation with hemoglobin Ai and fasting serum glucose in young diabetic women. Diab Care 1980; 3: 655–8.
- Thomas P.K. Clinical features and investigation of diabetic somatic peripheral neuropathy. Clin Neurosci 1997; 4 (6): 341–5.
- Van Damme H, Rorive M, Martens De Noorthout B.M et al. Amputations in diabetic patients: a plea for footsparing surgery. Acta Chir Belg 2001; 101 (Suppl. 3): 123–9.
- Vinik A.I, Vinik E. Prevention of the complications of diabetes. Am J Manag Care 2003; 9 (3): 63–80.
- Winocour P.D, Bryszewska M, Watula C. Reduced membrane fluidity in platelets from diabetic patients. Diabetes 1990; 39: 241–4.
- Zimny S, Dessel F, Ehren M. Early detection of microcirculatory impairment in diabetic patients with foot at risk. Diabetes Care 2001; 24: 1810–4.