Использование Актовегина в медикаментозной терапии осложненных форм синдрома диабетической стопы


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Одним из основных факторов синдрома диабетической стопы (СДС) является поражение периферических артерий, что служит причиной увеличения риска развития инфекции, образования язв, гангрены и, в конечном итоге, приводит к высокой ампутации. Поражение периферических артерий встречается в 20 раз чаще у больных СД, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием.Изменения, связанные с состоянием самой сосудистой стенки, являются фоном, который существенно усугубляет развивающийся микроциркуляторный дисбаланс, приводит к нарушению нутритивного капиллярного кровотока, микротромбозам и нарушению барьерной функции. Эти изменения существенным образом способствуют развитию по типу обратной связи нейропатии и макроангиопатии.Стало очевидным, что только микроангиопатия не может привести к развитию язвенного процесса на стопе. В основе формирования некроза лежит недостаточность микроциркуляторного кровотока, обусловленная развитием макроангиопатии и полинейропатии. Вместе с тем нарушение функций эндотелиоцитов капилляров и других сосудов создает условия, которые способствуют прогрессированию нейропатии и макроангиопатии, дополняя и отягощая возникающие при этом нарушения, а их сочетание приводит к формированию гнойно-некротического поражения тканей.Системный метод, используемый в нашей клинике при исследовании патогенеза и формирования диагностического комплекса, позволил определить подход к решению проблемы лечения гнойно-некротических форм СДС.Целью комплексного хирургического лечения осложненных форм СДС являлось сохранение жизни пациента, пораженной конечности, а также ее опорной функции.Для обоснования состава и структуры лечебного комплекса проведена оценка эффективности отдельных лекарственных препаратов, использованных в ходе консервативного лечения гнойно-некротических форм СДС, а также влияния микроциркуляции на фоне их применения.Фармакотерапия критической ишемии в настоящее время основывается на применении простагландина PgE1 – проставазина и алпростана. Простагландины обладают сосудорасширяющим, гемореологическим, ангиопротективным, комплексным действиями. При использовании этих препаратов у больных с критической ишемией удалось получить положительный результат в 65–75% случаев [8]. Однако следует отметить, что в ряде случаев препараты этой группы применялись ограниченно вследствие высокого риска развития осложнений, так как все исследуемые пациенты имели в анамнезе ишемическую болезнь сердца, хроническую сердечную недостаточность, нарушения ритма сердца, перенесенный инфаркт миокарда или перенесенный инсульт. В связи с этим большой интерес вызывает использование в комплексном лечении диабетической ангиопатии препарата Актовегин, который представляет собой современный антигипоксант, применяемый для лечения и профилактики гипоксических и ишемических нарушений органов и тканей. Основой фармакологического действия Актовегина является его влияние на процессы внутриклеточного метаболизма. Под влиянием этого препарата улучшается транспорт глюкозы в клетки и поглощения кислорода в тканях. Поступление в клетку большого количества кислорода приводит к активации процессов аэробного окисления, что увеличивает энергетический потенциал клетки.

Об авторах

Б. С Брискин

ГОУ ВПО Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава; Городская клиническая больница № 81

А. В Прошин

ГОУ ВПО Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава; Городская клиническая больница № 81

Я. И Якобишвили

ГОУ ВПО Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава; Городская клиническая больница № 81

Е. В Кузнецов

ГОУ ВПО Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава; Городская клиническая больница № 81

Список литературы

  1. Аметов А.С., Строков И.А. Диабетическая полинейропатия: настоящее и будущее. Рос. мед. вести. 2001; 4 (1): 35–40.
  2. Балаболкин М.И. Диабетология. М.: Медицина, 2000.
  3. Гольбрайх В.А., Старков С.В. Перспективы лечения больных с синдромом диабетической стопы. Вестн. хир. 2003; 162 (4): 113–6.
  4. Дедов И.И., Анцифиров М.Б. Галстян Г.Р., Токмакова А.Ю. Синдром диабетической стопы (Клиника, диагностика, лечение и профилактика). М., 1998.
  5. Дибиров М.Д., Брискин Б.С. Хирургическое лечение осложнений диабетической ангиопатии. М., 2001.
  6. Манухина Е.Б., Малышев И.И., Архипенко И.В. Оксид азота в сердечно - сосудистой системе: роль в адаптационной защите. Вестн. РАМН. 2000; 4: 16–21.
  7. Покровский А.В., Дан В.Н., Чупин А.В. Гангрена. Ред. В.Д.Федорова, А.М.Светухина Мультимедийное руководство «Гнойная хирургия». М., 2001.
  8. Покровский А.В., Чупин А.В. Определение степени нарушения региональной микроциркуляции нижних конечностей. Методология флоуметрии. 1997; 51–4.
  9. Сидоренко Б.А., Затейщиков Д.А. Дисфункция эндотелия в патогенезе атеросклероза и его осложнений. Кремлевск. мед. 1999; 2: 13–5.
  10. Томакова А.Ю. Староверова Д.Н., Анциферов М.Б. Антикоагулянты в терапии диабетической макроангиопатии. Cons Med 2002; 4 (10): 535–6.
  11. Adler A.L, Stevens R.J, Neil A et al. Hyperglycemia and other potentially modifiable risk factors for peripheral vascular disease in type 2 diabetes. J Diabetes Care 2002; 25 (5): 894–9.
  12. Carmody B.J, Arora S, Wakefield M.C, Weber M. Progesterone inhibits human infragenicular arterial smooth muscle cell proliferation induced by high glucose and insulin concentrations. J Vasc Surg 2002; 36 (4): 833–8.
  13. Colwell J, Lyons T, Klein R et al. Aterosclerosis and trombosis in diabetes mellitus. New aspects of patogenesis. Levin and O'Neal's The Diabetic Foot. Eds. J.H.Bowker, M.A.Pfeifer 6th ed. St. Louis, CV Mosby. 2001; 65–109.
  14. Diabetic angiopathy. Ed. J.E.Tooke, London: Arnold Publishers. 1999; P. 304.
  15. Garcia Trade L.J, de la Calle H, Alava I et al. Diabetes mellitus as an hypercoagulable state: its relationship with fibrin fragments and vascular damage. Thromb Res 1997; 47: 533–40.
  16. Kamal K, Powell R, Sumpio B. The pathobiology of diabetes mellitus: Implications for surgeons. J Am Coll Surg 1996; 183: 271–89.
  17. Knox R.C, Dutch W, Blume P et al. Diabetic Foot Disease. Int J Angiol 2000; 9: 1–6.
  18. Mizisin A.P, Shelton G.D, Burgers M.L, Powell H.C. Neurological complications associated with spontaneously occurring feline diabetes mellitus. J Neuropathol Exp Neurol 2002; 61 (10): 872–84.
  19. Palumbo P.J, Melton L.J. Peripheral vascular disease and diabetes. Ed. Harris. Diabetes in America, 2nd ed. Bethesda, Md.: National Institutes of Health 401–408. National Institutes of Health Publication 1995; 95–1468.
  20. Reiber G.E, Boyko E.J, Smith D.G. Lower extremity foot ulcer and amputations in diabetes. Eds. M.I.Harris, C.Cowie, M.P.Stern. Diabetes in America. 2nd. 2002; 95–1468.
  21. Reiber G.E, Pecoraro R.E, Koepsell T.D. Risk factors for amputation in patients with diabetes mellitus: a case control study. Ann Intern Med 1992; 117: 97–105.
  22. Sowers J.R, Tuck M.L, Sowers D.K. Plasma antithrombin III and trombin generation time: correlation with hemoglobin Ai and fasting serum glucose in young diabetic women. Diab Care 1980; 3: 655–8.
  23. Thomas P.K. Clinical features and investigation of diabetic somatic peripheral neuropathy. Clin Neurosci 1997; 4 (6): 341–5.
  24. Van Damme H, Rorive M, Martens De Noorthout B.M et al. Amputations in diabetic patients: a plea for footsparing surgery. Acta Chir Belg 2001; 101 (Suppl. 3): 123–9.
  25. Vinik A.I, Vinik E. Prevention of the complications of diabetes. Am J Manag Care 2003; 9 (3): 63–80.
  26. Winocour P.D, Bryszewska M, Watula C. Reduced membrane fluidity in platelets from diabetic patients. Diabetes 1990; 39: 241–4.
  27. Zimny S, Dessel F, Ehren M. Early detection of microcirculatory impairment in diabetic patients with foot at risk. Diabetes Care 2001; 24: 1810–4.

© ООО "Консилиум Медикум", 2007

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах