Одним из основных факторов синдрома диабетической стопы (СДС) является поражение периферических артерий, что служит причиной увеличения риска развития инфекции, образования язв, гангрены и, в конечном итоге, приводит к высокой ампутации. Поражение периферических артерий встречается в 20 раз чаще у больных СД, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием.Изменения, связанные с состоянием самой сосудистой стенки, являются фоном, который существенно усугубляет развивающийся микроциркуляторный дисбаланс, приводит к нарушению нутритивного капиллярного кровотока, микротромбозам и нарушению барьерной функции. Эти изменения существенным образом способствуют развитию по типу обратной связи нейропатии и макроангиопатии.Стало очевидным, что только микроангиопатия не может привести к развитию язвенного процесса на стопе. В основе формирования некроза лежит недостаточность микроциркуляторного кровотока, обусловленная развитием макроангиопатии и полинейропатии. Вместе с тем нарушение функций эндотелиоцитов капилляров и других сосудов создает условия, которые способствуют прогрессированию нейропатии и макроангиопатии, дополняя и отягощая возникающие при этом нарушения, а их сочетание приводит к формированию гнойно-некротического поражения тканей.Системный метод, используемый в нашей клинике при исследовании патогенеза и формирования диагностического комплекса, позволил определить подход к решению проблемы лечения гнойно-некротических форм СДС.Целью комплексного хирургического лечения осложненных форм СДС являлось сохранение жизни пациента, пораженной конечности, а также ее опорной функции.Для обоснования состава и структуры лечебного комплекса проведена оценка эффективности отдельных лекарственных препаратов, использованных в ходе консервативного лечения гнойно-некротических форм СДС, а также влияния микроциркуляции на фоне их применения.Фармакотерапия критической ишемии в настоящее время основывается на применении простагландина PgE1 – проставазина и алпростана. Простагландины обладают сосудорасширяющим, гемореологическим, ангиопротективным, комплексным действиями. При использовании этих препаратов у больных с критической ишемией удалось получить положительный результат в 65–75% случаев [8]. Однако следует отметить, что в ряде случаев препараты этой группы применялись ограниченно вследствие высокого риска развития осложнений, так как все исследуемые пациенты имели в анамнезе ишемическую болезнь сердца, хроническую сердечную недостаточность, нарушения ритма сердца, перенесенный инфаркт миокарда или перенесенный инсульт. В связи с этим большой интерес вызывает использование в комплексном лечении диабетической ангиопатии препарата Актовегин, который представляет собой современный антигипоксант, применяемый для лечения и профилактики гипоксических и ишемических нарушений органов и тканей. Основой фармакологического действия Актовегина является его влияние на процессы внутриклеточного метаболизма. Под влиянием этого препарата улучшается транспорт глюкозы в клетки и поглощения кислорода в тканях. Поступление в клетку большого количества кислорода приводит к активации процессов аэробного окисления, что увеличивает энергетический потенциал клетки.