Различие генетических полиморфизмов у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа с отсутствием или наличием хронической сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса
- Авторы: Свеклина Т.С.1, Шустов С.Б.1, Колюбаева С.Н.1, Кучмин А.Н.1, Козлов В.А.2, Халимов Ю.Ш.3, Коняев В.В.1
-
Учреждения:
- ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Минобороны России
- ФГБОУ ВО «Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова»
- ФБГОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова»
- Выпуск: Том 25, № 10 (2023): Болезни сердца и сосудов
- Страницы: 693-697
- Раздел: Статьи
- URL: https://journals.rcsi.science/2075-1753/article/view/251385
- DOI: https://doi.org/10.26442/20751753.2023.10.202308
- ID: 251385
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Обоснование. Коморбидность сахарного диабета 2-го типа (СД 2) и сердечно-сосудистых заболеваний, в частности хронической сердечной недостаточности (ХСН), широко распространена среди пациентов старших возрастных групп. Исследование генетических полиморфизмов позволяет установить связь между особенностями генотипа и развитием этих заболеваний.
Цель. Выявить генетические полиморфизмы у пациентов с СД 2 и ХСН с сохраненной фракцией выброса.
Материалы и методы. В исследовании принимали участие 106 пациентов (в возрасте 69,7±10,1 года) с СД 2 и гипертонической болезнью с ХСН и без таковой, у которых изучали полиморфизмы генов фолатного цикла, метаболизма, гемостаза, нейрогуморального статуса.
Результаты. У больных СД 2 без ХСН частоты полиморфизмов этих генов сопоставимы с популяционными. У пациентов с СД 2 и ХСН обнаружено статистически значимое увеличение часты встречаемости полиморфизмов генов MTHFR: 677 C>T, MTR: A2756G, ITGB3: T1565C, PAI-1: -675 5G>4G, NOS3: -786 T>C, PPARG: C1431T по сравнению с пациентами с СД 2 без ХСН.
Заключение. Выявленные полиморфизмы у больных СД 2 и с ХСН с нескомпрометированной сократительной способностью левого желудочка связаны с такими фенотипическими проявлениями, как склонность к тромбофилии, реализуемая через нарушение обмена гомоцистеина, тонуса и трофики сосудов, иммунного ответа, а также окисление свободных жирных кислот и активация процесса воспаления.
Полный текст
Открыть статью на сайте журналаОб авторах
Татьяна Сергеевна Свеклина
ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Минобороны России
Автор, ответственный за переписку.
Email: Sveklinats@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-9546-7049
канд. мед. наук, доц., доц. каф. пропедевтики внутренних болезней
Россия, Санкт-ПетербургСергей Борисович Шустов
ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Минобороны России
Email: editor@omnidoctor.ru
ORCID iD: 0000-0002-9075-8274
д-р мед. наук, проф., проф. первой кафедры и клиники (терапии усовершенствования врачей) им. академика Н.С. Молчанова
Россия, Санкт-ПетербургСветлана Николаевна Колюбаева
ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Минобороны России
Email: editor@omnidoctor.ru
ORCID iD: 0000-0003-2441-9394
д-р биол. наук, ст. науч. сотр. отд. медико-биологических исследований
Россия, Санкт-ПетербургАлексей Николаевич Кучмин
ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Минобороны России
Email: editor@omnidoctor.ru
ORCID iD: 0000-0003-2888-9625
д-р мед. наук, проф., зав. каф. пропедевтики внутренних болезней
Россия, Санкт-ПетербургВадим Авенирович Козлов
ФГБОУ ВО «Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова»
Email: editor@omnidoctor.ru
ORCID iD: 0000-0001-7488-1240
д-р биол. наук, канд. мед. наук, проф. каф. медицинской биологии с курсом микробиологии и вирусологии
Россия, ЧебоксарыЮрий Шавкатович Халимов
ФБГОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова»
Email: editor@omnidoctor.ru
ORCID iD: 0000-0002-7755-7275
д-р мед. наук, проф., зав. каф. терапии факультетской с курсом эндокринологии, кардиологии
Россия, Санкт-ПетербургВладислав Вячеславович Коняев
ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Минобороны России
Email: editor@omnidoctor.ru
студент 6-го курса
Россия, Санкт-ПетербургСписок литературы
- Seferović PM, Petrie MC, Filippatos GS, et al. Type 2 diabetes mellitus and heart failure: A position statement from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail. 2018;20(5):853–72. doi: 10.1002/ejhf.1170
- Kannel WB, McGee DL. Diabetes and cardiovascular disease. The Framingham study. JAMA. 1979;241(19):2035–8. doi: 10.1001/jama.241.19.2035
- Ašić A, Salazar R, Storm N, et al. Population study of thrombophilic markers and pharmacogenetic markers of warfarin prevalence in Bosnia and Herzegovina. Croat Med J. 2019;60(3):212–20. doi: 10.3325/cmj.2019.60.212
- Hermans MP, Gala JL, Buysschaert M. The MTHFR CT polymorphism confers a high risk for stroke in both homozygous and heterozygous T allele carriers with type 2 diabetes. Diabet Med. 2006;23(5):529–36. doi: 10.1111/j.1464-5491.2006.01841.x
- Zhong JH, Rodríguez AC, Yang NN, Li LQ. Methylenetetrahydrofolate reductase gene polymorphism and risk of type 2 diabetes mellitus. PLoS One. 2013;8(9):e74521. doi: 10.1371/journal.pone.0074521
- Jusić-Karić A, Terzić R, Jerkić Z, et al. Frequency and association of 1691 (G>A) FVL, 20210 (G>A) PT and 677 (C>T) MTHFR with deep vein thrombosis in the population of Bosnia and Herzegovina. Balkan J Med Genet. 2016;19(1):43–50. doi: 10.1515/bjmg-2016-0006
- Settin A, El-Baz R, Ismaeel A, et al. Association of ACE and MTHFR genetic polymorphisms with type 2 diabetes mellitus: Susceptibility and complications. J Renin Angiotensin Aldosterone Syst. 2015;16(4):838–43. doi: 10.1177/1470320313516172
- Kahleová R, Palyzová D, Zvára K, et al. Essential hypertension in adolescents: association with insulin resistance and with metabolism of homocysteine and vitamins. Am J Hypertens. 2002;15(10 Pt 1):857–64. doi: 10.1016/s0895-7061(02)02984-9
- Ruiz-Cosano J, Torres-Moreno D, Conesa-Zamora P. Influence of polymorphisms in ERCC5, XPA and MTR DNA repair and synthesis genes in B-cell lymphoma risk. A case-control study in Spanish population. J BUON. 2013;18(2):486–90. PMID: 23818366
- Helmer P, Damm E, Schiekofer S, et al. β3-integrin Leu33Pro gain of function variant does not modulate inflammatory activity in human derived macrophages in diabetes. Int J Med Sci. 2021;18(12):2661–5. doi: 10.7150/ijms.55648
- Свеклина Т.С., Шустов С.Б., Колюбаева С.Н., и др. Генетические маркеры хронической сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса. Современные проблемы науки и образования. 2021;(3):111 [Sveklina TS, Shustov SB, Kolyubaeva SN, et al. Genetic markers of chronic heart disease insufficiency with a preserved ejection fraction. Modern Problems of Science and Education. 2021;(3):111 (In Russian)]. doi: 10.17513/spno.30769
- Raina P, Sikka R, Gupta H, et al. Association of eNOS and MCP-1 genetic variants with type 2 diabetes and diabetic nephropathy susceptibility: A case-control and meta-analysis study. Biochem Genet. 2021;59(4):966–96. doi: 10.1007/s10528-021-10041-2
- Abdullayeva ChA, Karimov KhYa, Kamilova UK, et al. The NOS3 T-786C (rs2070744) gene polymorphism in patients of Uzbek nationality with chronic heart failure. International Journal of BioMedicine. 2014;4(4)(Suppl 1):S12–4.
- Bayramoğlu1A, Bayramoğlu G, Güler HI. The role of rs1799889 genetic variation in type 2 diabetes and diabetic nephropathy risk. Erciyes Med J. 2020;42(4):441–6. doi: 10.14744/etd.2020.04378
- Курбанов Р.Д., Срожидинова Н.З. Значение PRO12ALA полиморфизма гена PPARγ при артериальной гипертонии и метаболическом синдроме. Евразийский кардиологический журнал. 2012;(2):47–54 [Kurbanov RD, Srojidinova NZ. Role of the PPARγ PRO12ALA polymorphism in hypertension and metabolic syndrome. Eurasian Heart Journal. 2012;(2):47–54 (In Russian)]. doi: 10.38109/2225-1685-2012-2-47-54
- Chrysant SG, Chrysant GS. The current status of homocysteine as a risk factor for cardiovascular disease: A mini review. Expert Rev Cardiovasc Ther. 2018;16(8):559–65. doi: 10.1080/14779072.2018.1497974
- Мухина П.Н., Воробьева Н.А., Белякова И.В. Генетические полиморфизмы метилентетрагидрофолатредуктазы и их влияние на уровень гомоцистеина плазмы крови и на отдаленные результаты течения острого инфаркта миокарда. Экология человека. 2012;19(10):54–60 [Mukhina PN, Vorobyova NA, Belyakova IV. Genetic polymorphysm in the gene of methyltetrahydrofolatreductaza and its impact on plasma homocysteine level and on long-term effects of acute myocardial infarction. Ekologiya Cheloveka. 2012;19(10):54–60 (In Russian)]. doi: 10.17816/humeco17427
- Deanfield JE, Halcox JP, Rabelink TJ. Endothelial function and dysfunction: testing and clinical relevance. Circulation. 2007;115(10):1285–95. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.652859
- Galasso G, Santulli G, Piscione F, et al. The GPIIIA PlA2 polymorphism is associated with an increased risk of cardiovascular adverse events. BMC Cardiovasc Disord. 2010;10:41. doi: 10.1186/1471-2261-10-41
- Shirazi LF, Bissett J, Romeo F, Mehta JL. Role of inflammation in heart failure. Curr Atheroscler Rep. 2017;19(6):27. doi: 10.1007/s11883-017-0660-3