Как хроническая сердечная недостаточность (ХСН), так и метаболический синдром (МС) являются распространенными, прогрессирующими и прогностически неблагоприятными заболеваниями, представляющими собой серьезную проблему для здравоохранения всех стран мира. МС, называемый по причине высокой распространенности «пандемия XXI в.», в настоящее время диагностируется у 20–40% населения мира, и эти цифры продолжают расти. В настоящее время получены доказательства отчетливой причинно - следственной связи между двумя рассматриваемыми заболеваниями и достоверного ухудшения прогноза при их сочетании. Наличие МС может не только отягощать течение ХСН, но и быть предиктором ее развития. По данным популяционных исследований NHANES I и III, риск развития ХСН в 2,5–4 раза выше у лиц, страдающих МС, вне зависимости от возраста, пола и расовой принадлежности, что опосредуется прежде всего группой факторов сердечно-сосудистого риска, входящих в синдром инсулинорезистентности (ИР): дислипидемией, артериальной гипертензией, ожирением и воспалением. ИР рассматривается как независимый от ранее установленных фактор риска ХСН, обладает прямыми эффектами на миокард, способствует формированию как систолической, так и диастолической дисфункции (ДД) миокарда левого желудочка (ЛЖ), а высокие уровни инсулина опосредуют развитие гипертрофии ЛЖ, играющей важную роль в формирования его дисфункции.Важная роль в формировании и прогрессировании ХСН при МС принадлежит гиперурикемии, которая рассматривается как независимый фактор риска развития ХСН, маркер дисфункции эндотелия, окислительного стресса и прогноза ХСН даже в отсутствие МС.Поэтому использование в комбинированном лечении ХСН у больных с МС лекарственных препаратов, которые могли бы активно включаться в субстратный обмен кардиомиоцита и нормализовывать внутриклеточные метаболические процессы, влиять на степень выраженности синдрома ИР, глюкозотоксичности и липотоксичности, хронического системного воспаления, – перспективно.В ряде недавно проведенных исследований установлено, что кардиопротектор мельдоний, ингибирующий b - окисление жирных кислот и активирующий окисление глюкозы в ишемизированном миокарде, проявляет ряд положительных метаболических эффектов:отмечен антиоксидантный эффект у пациентов с ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом типа 2 , продемонстрированы эффективность, безопасность и метаболическая обоснованность включения этого цитопротектора в комплексное лечение пациентов с ХСН и сахарным диабетом в связи с его положительным влиянием на углеводный и липидный обмен, процессы липопероксидации.Поэтому целью исследования стало изучение влияния мельдония в составе комбинированной терапии ХСН на состояние углеводного, липидного обмена, ИР, урикемию, С - реактивный белок (СРБ), а также функциональное состояние сердца и почек у больных с МС.