Primenenie preparata Tserakson® (tsitikolin) v rannem reabilitatsionnom periode ishemicheskogo insul'ta


Cite item

Full Text

Abstract

Внастоящее время во всем мире наблюдается значительный рост цереброваскулярной патологии. В России заболеваемость и смертностьот инсульта остаются одними из самых высоких [1, 2]. Ежегодно на территории РФ регистрируется около 450 тыс. новых случаев инсульта, при этом заболеваемость среди трудоспособного населения постоянно увеличивается, и примерно 35% пациентов умирают в остром периоде заболевания. В среднем 60% лиц, перенесших инсульт, становятся инвалидами, причем большая часть их зависимы от окружающих или нуждаются в постороннем уходе. Первичный выход на инвалидность среди выживших после инсульта пациентов достигает показателя 3,2 человека на 10 тыс. населения, при этом к труду возвращаются не более 20% ранее работавших. Через 6 мес после перенесенного инсульта у 44–74% отмечаются умеренные когнитивные нарушения [3–6], у 1/2 пациентов с постинсультными когнитивными нарушениями через 5 лет развивается деменция [7, 8]. Инсульт удваивает риск развития деменции независимо от возраста и наличия сосудистых факторов риска [9–12]. Высокая распространенность развития когнитивных нарушений в раннем реабилитационном периоде ишемического инсульта требует прицельного внимания и ранней адекватной терапии, так как развитие деменции является одним их неблагоприятных факторов при восстановлении [9, 13–15]. Таким образом, изучение механизмов, способствующих функциональному восстановлению после инсульта, является приоритетным направлением современной неврологии, а проблема ранней реабилитации пациентов, перенесших церебральный инсульт, требует поиска новых методов медикаментозной терапии, учитывающих прогрессирующий характер поражений головного мозга. В медицинской практике с этой целью широко используются препара-ты, объединенные в одну группу – нейропротекторы. Инновационный препарат Цераксон® (цитиколин) является единственным препаратом этой группы, включенным в Международные рекомендации по лечению инсульта в 2008 г.Цераксон® (цитидин 5’-дифосфохолин, или ЦДФ-холин) – естественный промежуточный метаболит биосинтеза фосфолипидов мембран. Попав в организм, он распадается на холин и цитидин и затем ресинтезируется в клетках мозга. Являясь предшественником ацетилхолина, обеспечивает усиление синтеза и высвобождение ацетилхолина с повышением активности холинергической системы. Кроме этого, согласно экспериментальным данным, оказывает мультимодальное нейропротекторное действие, обеспечивая защиту и восстановление поврежденных клеточных мембран, блокируя токсическое действие глутамата, тормозит активность фосфолипаз, тем самым предотвращая формирование свободных жирных кислот и свободных радикалов. При ишемии мозга предупреждает нарастание объема ишемического повреждения и снижает выраженность отека мозга.Целью данного исследования явилась оценка эффективности и безопасности терапии препаратом Цераксон® (цитиколин) на показатели когнитивных функций, повседневной активности, а также на восстановление неврологического дефицита в раннем реабилитационном периоде ишемического инсульта.

About the authors

M. V Putilina

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И.Пирогова Минздравсоцразвития РФ

M. S Nakhlas

Поликлиника №2 ГУП Медицинский центр Правительства Москвы

References

  1. Гусев Е.И., Скворцова Л.В., Стаховская Л.В. и др. Эпидемиология инсульта в России. Cons. Med. Неврология (Прил.). Спец. вып. 2003; с. 5–7.
  2. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина, 2001.
  3. Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция. Под ред. Н.Н.Яхно. М., 2002.
  4. Захаров В.В., Дамулин И.В., Яхно Н.Н. Медикаментозная терапия деменции. Клин. фармакология и терапия. 1994; 3: 69–75.
  5. Gauthier S, Touchon J. Subclassification of mild cognitive impairment in research and in clinical practice. Alzheimer's Disease and Related Disorders Annual 2004; 61–70.
  6. Petersen R.C., Stevens J.C., Ganguli M et al. Mild cognitive impairment (an evidence - based review). Neurology 2001; 56: 1131–42.
  7. Одинак М.М., Емелин А.Ю., Лобзин В.Ю. Нарушение когнитивных функций при цереброваскулярной патологии. Спб.: ВМедА, 2006.
  8. Bornstein N.M., Gur A.Y., Treves T.A. et al. Do silent brain infarctions predict the development of dementia after first stroke? Stroke 1996; 27: 904–5.
  9. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в пожилом и старческом возрасте. М., 2005.
  10. Левин О.С. Когнитивные нарушения в практике невролога. М., 2006.
  11. Лобзин В.Ю., Емелин А.Ю., Дремов В.В. Оценка состояния церебральной гемодинамики у больных с сосудистой деменцией с использованием ультразвукового дуплексного сканирования. Материалы VII Всероссийской науч.-практ. конф. «Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения больных в многопрофильном лечебном учреждении». Вестн. Российской военно - медицинской академии. 2005; 1 (13): 109.
  12. Barba R, Martinez-Espinosa S, Rodriguez-Garcia E et al. Poststroke dementia. Clinical features and risk factors. Stroke 2000; 31: 1494–501.
  13. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. М., 2003.
  14. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Легкие когнитивные расстройства в пожилом возрасте. Неврол. журн. 2004; 1 (9): 4–8.
  15. Adibhatla R.M., Hatcher J.F. Cytidine 5'-diphosphocholine (CDP-choline) in stroke and other CNS disorders. Neurochem Res 2005; 30: 15–23.
  16. Adibhatla R.M., Hatcher J.F., Larsen E.C. et al. CDP-choline significantly restores phosphatidylcholine levels by differentially affecting Phospholipase A2 and CTP:phosphocholine cytidylyltransferase after Stroke. J Biol Chem 2006; 281 (10): 6718–25.
  17. Klein J. Membrane breakdown in acute and chronic neurodegeneration:focus on cholinecontaining phospholipids. J Neural Transm 2000; 107: 1027–63.
  18. Mir C, Clotet J, Aledo R. CDP-choline prevents glutamate - mediated cell death in cerebellar granule neurons. J Mol Neurosci 2003; 20: 53–60.
  19. Hijdra A. Vascular Dementia. In: Neurology in Clinical Practice. Ch. 70. The Dementias. Butterworth–Heinemann 2000.
  20. Di Carlo A, Baldereschi M, Amaducci L et al. Cognitive impairment without dementia in older people: prevalence, vascular risk factors, impact on disability. The Italian Longitudinal Study on Aging. J Am Ger Soc 2000; 48: 775–82.
  21. Alonso de Lecinana M, Gutierrez M et al. Effect of combined therapy with thrombolysis and citicoline in a rat model of embolic stroke. J Neurol Sci 2006; 247: 121–9.
  22. Drago F, Mauceri F, Nardo L et al. Effects of cytidine - diphosphocholine on acetylcholinemediated behaviors in the rat. Brain Res Bull 1993; 31: 485–9.
  23. Alvares-Sabin J, Roman G. Citicolin in vascular cognitive imraiment and vascular dementia after stroke. Stroke 2011; 42 (Suppl. 16): 40–3.
  24. Caamano J, Gomez M.J., Franco A, Cacabelos R. Effects of CDP - choline on cognition and cerebral hemodynamics in patients with Alzheimer’s diseases. Method Find Exp Clin Pharmacol 1994; 16 (3): 211–8.
  25. Hurtado O, Moro M.A., Cardenas A et al. Neuroprotection afforded by prior citicoline administration in experimental brain ischemia: effects on glutamate transport. Neurobiol Dis 2005; 18: 336–45.
  26. Warach S.J., Pettigrew L.C., Dashe J.F. et al. Effect of citicoline on ischemic lesions as measured by diffusion - weighted magnetic resonance imaging. Ann Neurol 2000; 48: 713–22.
  27. Fotuhi M, Hachinski V, Whitehouse P.J. Changing perspectives regarding late - life dementia. Nat Rev Neurol 2009; 5: 649–58.
  28. Secades J.J. CDP-choline: update and review of its pharmacology and clinical use. Methods Find Exp Clin Pharmacol 2002; 24 (Suppl. B): 1–53.
  29. Alvarez X.A., Sampedro C, Lozano R, Cacabelos R. Citicoline protects hippocampal neurons against apoptosis induced by brain beta - amyloid deposits plus cerebral hypoperfusion in rats. Methods Find Exp Clin Pharmacol 1999; 21: 535–40.
  30. Beal M.F. Mitochondria and the pathogenesis of ALS. Brain 2000; 7 (123): 1291–2.
  31. Левин О.С, Дамулин И.В. Диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз) и проблема сосудистой деменции. Достижения в нейрогериатрии. 1995; 4 (2): 189–231.
  32. Одинак М.М., Гайкова О.Н., Вознюк И.А. и др. Церебральная дегенеративно - дилатационная артериопатия. Вестн. Российской военно - медицинской академии. 2005; 2 (14): 14–18.
  33. Nitta A, Fukuta T, Hasegawa T, Nabeshima T. Continuous infusion of beta - amyloid protein into the rat cerebral ventricle induces learning impairment and neuronal and morphological degeneration. Jpn J Pharmacol 1997; 73.
  34. Gorelick P.B. Status of risk factors for dementia associated with stroke. Stroke 1997; 28: 459–63.
  35. Savva G.M., Stephan B.C. Alzheimer's Society Vascular Dementia Systematic Review Group. Epidemiological studies of the effect of stroke on incident dementia: a systematic review. Stroke 2010; 41: e41–e46.
  36. Secades J.J., Alvarez-Sabin J, Rubio F et al. Citicoline in intracerebral hemorrhage:a double - blind, randomized, placebo - controlled, multicentre pilot study. Cerebrovasc Dis 2006; 21 (5–6): 380–85.
  37. Одинак М.М., Вознюк И.А. Новое в терапии при острой и хронической патологии нервной системы. Спб., 2001.
  38. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Когнитивные и эмоционально - аффективные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии. Рус. мед. журн. 2002; 12, 13 (10): 531–51.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML

Copyright (c) 2011 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных

 

Используя сайт https://journals.rcsi.science, я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных») даю согласие на обработку персональных данных на этом сайте (текст Согласия) и на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика» (текст Согласия).