Varianty profilaktiki i korrektsii‌‌ metabolicheskogo atsidoza pri kardiokhirurgicheskikh operatsiyakh s iskusstvennym krovoobrashcheniem

Одной из актуальных проблем в практике интенсивной терапии является проблема коррекции метаболического ацидоза. Основной и эффективной мерой коррекции ацидоза является устранение причин его развития. Если дыхательный ацидоз чаще всего можно компенсировать при помощи приемов респираторной терапии, то проблема коррекции метаболического ацидоза остается наиболее сложной, а методы ее решения активно дискутируются в литературе [1–3]. Причины развития метаболического ацидоза многогранны, и поиск их требует подробного клинического анализа.При операциях с искусственным кровообращением (ИК) потенциально создаются условия для развития метаболического ацидоза. Предрасполагает к этому смена типа кровотока с пульсирующего на линейный, что неизбежно ведет к изменению условий микроциркуляции и усилению образования недоокисленных продуктов обмена веществ. Смена типа кровотока в какой-то мере воспринимается организмом как состояние шока, что посредством ауторегуляции в той или иной степени приводит к централизации кровообращения и ухудшению перфузии периферических тканей [4, 5]. Кроме того, исходное состояние пациентов часто характеризуется наличием сердечной недостаточности с развитием дефицита микроциркуляции. Гемодилюция, фармакологические воздействия, гипотермия, усиливающая циркуляторную гипоксию за счет увеличения вязкости крови, – все эти и многие другие факторы приводят к метаболическому ацидозу или усугубляют его [6, 7].Декомпенсированный ацидоз, помимо причин, вызвавших его, сам по себе крайне негативно воздействует на организм. Выраженный ацидоз обладает проаритмогенным действием, способствует угнетению контрактильности миокарда, развитию системных нарушений сосудистого тонуса, что усиливает гипоперфузию внутренних органов [5]. Таким образом, начинается формирование «порочного круга» – на фоне системной гипоперфузии происходит угнетение функции печени, почек, легких, головного мозга, происходит торможение синтеза аденозинтрифосфата, дезинтегрируются обменные процессы, что в дальнейшем приводит к развитию синдрома полиорганной дисфункции/недостаточности, который усугубляет уже имеющийся ацидоз [2]. Помимо этого, метаболический ацидоз влияет на фармакодинамику экзогенных и метаболизм эндогенных катехоламинов и других фармакологических препаратов [6, 8].Кроме того, ишемия миокарда сама по себе является причиной дополнительного выброса биологически активных веществ и недоокисленных продуктов обмена в кровоток. Это происходит после возобновления коронарного кровотока на этапе реперфузии миокарда. Описаны значительные нарушения кислотноосновного состояния (КОС), связанные непосредственно с ишемизированным миокардом [1].Безусловно, патофизиологическая основа для развития ацидоза во время операций с ИК хорошо изучена, и на современном этапе развития кардиоанестезиологии и перфузиологии специалистам удается своевременно проводить профилактику возможных нарушений. Тем не менее продолжаются исследования, направленные на поиск оптимальных препаратов для коррекции метаболического ацидоза.Цель исследования – изучить возможность, эффективность и безопасность применения препарата Трометамол Н (Берлин-Хеми АГ/Менарини Групп, Германия) при кардиохирургических вмешательствах с ИК в составе раствора для первичного заполнения аппарата ИК (АИК).