Antioksidantnaya terapiya v kompleksnom upravlenii sakharnym diabetom


Cite item

Full Text

Abstract

В последние годы среди механизмов развития поздних сосудистых осложнений сахарного диабета (СД) особое значение придается окислительному стрессу [1, 2]. Хроническая гипергликемия является основной причиной диабетических сосудистых осложнений, поскольку приводит к увеличению образования активных форм кислорода и развитию окислительного стресса. Эти высокореактивные соединения способны окислять и повреждать ДНК, белки и липиды. В организме существуют регуляторные механизмы, ограничивающие накопление свободных радикалов. За их реализацию отвечают естественные антиоксиданты, такие как витамины С и Е, глутатион и антиоксидантные ферменты (супероксиддисмутаза, глутатионредуктаза, глутатионпероксидаза и каталаза). Процессы свободнорадикального окисления и антиоксидантной защиты в организме находятся в постоянном равновесии; у больных же СД это равновесие нарушено. Суммарный антиоксидантный статус у больных СД типов 1 и 2 ниже, чем у здоровых лиц того же возраста, что выражается в более низком содержании у них в крови витаминов С и Е и других факторов, в том числе микронутриентов. Это обусловливает целесообразность применения антиоксидантов в комплексном лечении СД. В современной антиоксидантной терапии используют различные препараты: α-липоевую кислоту, α-токоферол, витамин С, селен и др.

About the authors

N. A Chernikova

РМАПО, Москва

Кафедра эндокринологии и диабетологии с курсом эндокринной хирургии

B. S Abaeva

РМАПО, Москва

Кафедра эндокринологии и диабетологии с курсом эндокринной хирургии

M. A Prudnikova

РМАПО, Москва

Кафедра эндокринологии и диабетологии с курсом эндокринной хирургии

E. V Suchkova

РМАПО, Москва

Кафедра эндокринологии и диабетологии с курсом эндокринной хирургии

References

  1. Балаболкин М.И., Креминская В.М., Клебанова Е.М. Роль окислительного стресса в патогенезе диабетической нейропатии и возможность его коррекции препаратами α - липоевой кислоты. Пробл. эндокринол. 2005; 51 (3): 22–32.
  2. Ziegler D, Hanefild M, Ruhnau K et al. The ALADIN III Study Group. Treatment of symptomatic diabetic polyneuropathy with the antioxydant alfa - lipoic acid. A 3 week multicenter randomized controlled trial. Diabetes Care 1999; 22: 1296–301.
  3. Reljanovic M, Reichel G, Lobisch M et al. Treatment of diabetic polyneuropathy with the antioxydant thioctic acid (alfa - lipoic acid): a two year. 1999.
  4. Rosenberg H.R, Culik R. Effect of lipoic acid supplementation on vitamin C and vitamin E deficiencies. Arch Biochem Biophys 1959; 8: 86–93.
  5. Jacob S, Ruus P, Hermann R et al., 1999.
  6. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М. Актуальность витаминно - минеральной терапии. Клин. эндокринол. 2008; 2.
  7. Балаболкин М.И., Фадеева Н.И., Мамаева Г.Г. Окислительный стресс и антиоксидантная терапия. 2001.
  8. Schmidt J. Wirksamkeit von benfotiamin bei diabetischer neuropathie breite anwendungsbeobachtung unterstreicht praxisbenefit. Der KaSSENARZT, Helt, 2002; 14/15: 40–3.
  9. Gadau S, Emanueli C, Van Linthous S et al. Benfotiamine accelerates the healing of ischaemic diabetic limbs in mice through protein kinase B/Akt - mediated potentiation of angiogenesis and ingibition of apoptosis. Diabetologia 2006; 49: 405–20.
  10. Schreeb K.H, Freudenthaler S, Vormfelde S.V et al. Comparative bioavailability of two vitamin B1 preparations: benfotiamine and thiamine mononitrate. Eur J Clin Pharmacol 1997; 52: 773–88.
  11. Thornalley P.J. The potential role of thiamine (vitamin B1) in diabetic complications. Curr Diabetes Rev 2005; 1: 287–98.
  12. Thornalley P.J, Jahan I, Ng R. Suppression of the accumulation of triosephosphates and increased formation of methylglyoxal in human red blood cells during hyperglycaemia by thiamine in vitro. J Biochem 2001; 129: 543–9.
  13. Berrone E, Beltramo E, Solimine C et al. Regulation of intracellular glucose and polyol pathway by thiamine and benfotiamine in vascular cells cultured in high glucose. J Biol Chem 2006; 281: 9307–13.
  14. Larkin J.R, Thornalley P.J. High glucose causes a decrease in expression of thiamine transporters in human proximal tubule epithelial cells in vitro. Diabetologia 2008; 51: S97.

Copyright (c) 2010 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies