Bezopasnost' lecheniya kak kriteriy vybora ingibitora protonnoy pompy bol'nomu gastroezofageal'noy reflyuksnoy bolezn'yu


Cite item

Full Text

Abstract

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) является одним из наиболее распространенных заболеваний органов пищеварения, частота которого возрастает. Эпидемиологические критерии ГЭРБ выявляются у 10–20% населения стран Западной Европы и Северной Америки [1]. Распространенность ГЭРБ в Москве составляет 23,6%, в России (исследование МЭГРЕ) – 13,3% [2]. С ГЭРБ связано ухудшение самочувствия и снижение качества жизни больных, примерно у 1/3 которых выявляется воспаление дистального отдела пищевода (рефлюкс-эзофагит), в ряде случаев ведущее к метаплазии и развитию аденокарциномы пищевода. Международными рекомендациями (Монреальский консенсус, 2006 г.) предложено следующее определение заболевания: ГЭРБ – это состояние, развивающееся, когда рефлюкс содержимого желудка вызывает появление беспокоящих больного симптомов и/или развитие осложнений. Наиболее характерными симптомами ГЭРБ являются изжога (чувство жжения за грудиной и/или «под ложечкой», распространяющееся снизу вверх) и регургитация (отрыжка содержимым желудка, кислая отрыжка), а наиболее распространенным осложнением – рефлюкс-эзофагит [3]. К осложнениям ГЭРБ также относят пептическую язву пищевода, кровотечение, стриктуру, пищевод Барретта и аденокарциному пищевода. Основными целями лечения ГЭРБ являются купирование и контроль симптомов заболевания, что обеспечивает улучшение самочувствия и качества жизни больных, лечение и предотвращение осложнений, прежде всего рефлюкс-эзофагита. Для лечения осложнений и контроля симптомов наиболее эффективны ингибиторы протонной помпы (ИПП). Они превосходят блокаторы Н2-рецепторов гистамина, прокинетики, цитопротекторы и плацебо как по темпам заживления эрозий при рефлюкс-эзофагите, так и по эффективности контроля симптомов заболевания [4, 5]. ИПП наиболее эффективно поддерживают эндоскопическую ремиссию ГЭРБ [6]. Большинство исследований демонстрирует, что эффективность сопоставимых доз разных ИПП в курсовом лечении ГЭРБ примерно одинакова [7, 8]. Лечебный эффект ИПП при ГЭРБ основан на подавлении кислотопродукции, следствием чего является уменьшение объема и снижение повреждающего эффекта содержимого, поступающего в пищевод (рефлюктанта), что и создает условия для прекращения симптомов и заживления повреждений слизистой оболочки пищевода (рис. 1). Никакого существенного влияния на моторные нарушения верхних отделов пищеварительного тракта, способствующие возникновению рефлюкса, ИПП не оказывают. Очевидно, что после прекращения их приема происходит восстановление кислотопродукции и нередко все возвращается на круги своя – вновь происходит заброс содержимого желудка в пищевод, вызывающего симптомы и/или повреждение слизистой оболочки пищевода. Поэтому значительная часть больных ГЭРБ, если им показана терапия ИПП, будут нуждаться в них длительно, в ряде случаев постоянно, как это происходит, например, при лечении артериальной гипертензии гипотензивными препаратами. И если у больных с эндоскопически негативной формой ГЭРБ возможна терапия «по требованию», то при эрозивной форме заболевания эффективен только постоянный прием ИПП [9]. ИПП отличаются по скорости наступления клинического эффекта в первые дни лечения, однако ко 2–3-й неделе приема эти отличия утрачиваются. С учетом того, что ИПП назначаются при ГЭРБ длительно, с нашей точки зрения, важна не столько скорость наступления эффекта, сколько безопасность лечения.

About the authors

D. S Bordin

ЦНИИ гастроэнтерологии, Москва

References

  1. Dent J, El-Serag H.B, Wallander M.A et al. Epidemiology of gastro - oesophageal reflux disease: A systematic review. Gut 2005; 54: 710–7.
  2. Лазебник Л.Б., Машарова А.А., Бордин Д.С. и др. Многоцентровое исследование «Эпидемиология Гастроэзофагеальной Рефлюксной болезни в России» (МЭГРЕ): первые итоги. Экспер. и клин. гастроэнтерол. 2009; 6: 4–12.
  3. Vakil N, van Zanden S.V, Kahrilas P et al. The Monreal Definition and Classification of Gastroesophageal Reflux Disease: A Global Evidence - Based Consensus. Am J Gastroenterol 2006; 101: 1900–20.
  4. Van Pinxteren B, Numan M.E, Bonis P.A et al. Shortterm treatment with proton pump inhibitors, H2-receptor antagonists and prokinetics for gastro - oesophageal reflux disease - like symptoms and endoscopy negative reflux disease. Cochrane Database Syst Rev 2004; 4: CD002095.
  5. Holtmann G, Adam B, Liebregts T. Review article: the patient with gastro - oesophageal reflux disease - lifestyle advice and medication. Aliment Pharmacol Ther 2004; 20 Suppl. 8: 24–7.
  6. Donnellan C, Preston C, Moayyedi P et al. Medical treatments for the maintenance therapy of reflux oesophagitis and endoscopic negative reflux disease (Cochrane Review). In: The Cochrane Library 2009 Issue 2. Chichester, UK: John Wiley and Sons, Ltd.
  7. Thomson A.B. Are the orally administered proton pump inhibitors equivalent? A comparison of lansoprazole, omeprazole, pantoprazole, and rabeprazole. Curr Gastroenterol Rep 2000; 2 (6): 482–93.
  8. Moreira Dias L. Pantoprazole: a proton pump inhibitor. Clin Drug Investig 2009; 29 Suppl. 2: 3–12.
  9. Pace F, Tonini M, Pallotta S et al. Systematic review: maintenance treatment of gastro - oesophageal reflux disease with proton pump inhibitors taken 'on - demand'. Aliment Pharmacol Ther 2007; 26: 195–204.
  10. Исаков В.А. Безопасность ингибиторов протонного насоса при длительном применении. Клин. фармакол. и тер. 2004; 1: 26–32.
  11. Бордин Д.С., Машарова А.А., Лазебник Л.Б. Длительная терапия ингибиторами протонной помпы и риск колоректального рака (обзор литературы). Экспер. и клин. гастроэнтерол. 2008; 4: 36–8.
  12. Graham D.Y, Opekun A.R, Yamaoka Y et al. Early events in proton pump inhibitor - associated exacerbation of corpus gastritis. Aliment Pharmacol Ther 2003; 17 (2): 193–200.
  13. Стандарты диагностики и лечения кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний (4-е Московское соглашение). Экспер. и клин. гастроэнтерол. 2010; 5: 113–8.
  14. Cote´ G.A, Howden C.W. Potential adverse effects of proton pump inhibitors. Curr Gastroenterol Rep 2008; 10 (3): 208–14.
  15. Sachs G, Shin J.M, Vagin O et al. The gastric H,K ATPase as a drug target: past, present, and future. J Clin Gastroenterol 2007; 41 Suppl. 2: S226–42.
  16. Лазебник Л.Б., Бордин Д.С., Машарова А.А. и др. Эффективность ланзоптола при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: результаты многоцентрового исследования ЛИДЕР. Экспер. и клин. гастроэнтерол. 2010; 7.
  17. Castell D.O, Richter J.E, Robinson M et al. Efficacy and safety of lansoprazole in the treatment of erosive reflux esophagitis. The Lansoprazole Group. Am J Gastroenterol 1996; 91 (9): 1749–57.
  18. Исаков В.А. Ингибиторы протонного насоса: их свойства и применение в гастроэнтерологии. М.: ИКЦ «Академкнига», 2001.
  19. Moldin I.M, Sachs G. Acid related diseases. Biology and treatment. Schnetztop - Verlag GmbH D-Konstanz. 1998; 126–45.
  20. Bardou M, Martin J. Pantoprazole: from drug metabolism to clinical relevance. Expert Opin Drug Metab Toxicol 2008; 4: 471–83.
  21. Надинская М.Ю. Рабепразол (париет) в лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни с позиции медицины, основанной на научных доказательствах. Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2004; 1: 2–12.
  22. Besancon M, Simon A, Sachs G, Shin J.M. Sites of reaction of the gastric H,K - ATPase with extracytoplasmic thiol reagents. J Biol Chem 1997; 272 (36): 22438–46.
  23. Spicer Z, Clarke L.L, Gawenis L.R, Shull G.E. Colonic H(+)-K(+)-ATPase in K(+) conservation and electrogenic Na(+) absorption during Na(+) restriction. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2001; 281 (6): G1369–77.
  24. Marteau C, Sastre B, Iconomidis N et al. pH regulation in human gallbladder bile: study in patients with and without gallstones. Hepatology 1990; 11 (6): 997–1002.
  25. Wang W.H, Giebisch G. Regulation of potassium (K) handling in the renal collecting duct. Pflugers Arch 2009; 458 (1): 157–68.
  26. Bonanno J.A. K (+)-H+ exchange, a fundamental cell acidifier in corneal epithelium. Am J Physiol 1991; 260 (3 Pt 1): C618–25.
  27. Mc Donough A.A, Youn J.H. Role of muscle in regulating extracellular [K+]. Semin Nephrol 2005; 25 (5): 335–42.
  28. Zedtwitz-Liebenstein K, Wenisch C, Patruta S et al. Omeprazole treatment diminishes intra– and extracellular neutrophil reactive oxygen production and bactericidal activity. Crit Care Med 2002; 30: 1118–22.
  29. Mizunashi K, Furukawa Y, Katano K, Abe K. Effect of omeprazole, an inhibitor of H+,K+-ATPase, on bone resorption in humans. Calcif Tissue Int 1993; 53: 21–5.
  30. Лапина Т.Л. Безопасность ингибиторов протонной помпы. Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2009; 4.
  31. Sarkar M, Hennessy S, Yang Y.X. Proton - pump inhibitor use and the risk for community - acquired pneumonia. Ann Intern Med 2008; 149 (6): 391–8.
  32. Blume H, Donath F, Warnke A, Schug B.S. Pharmacokinetic drug interaction profiles of proton pump inhibitors. Drug Saf 2006; 29 (9): 769–84.
  33. Cheer S.M, Prakash A, Faulds D, Lamb High gastrointestinal risk on antiplatelet therapy. Gastroenterol Clin North Am 2009; 38 (2): 289–303.
  34. Juurlink D.N, Gomes T, Ko D.T et al. A population - based study of the drug interaction between proton pump inhibitors and clopidogrel. CMAJ 2009; 180 (7): 713–8.
  35. Norgard N.B, Mathews K.D, Wall G.C. Drug - drug interaction between clopidogrel and the proton pump inhibitors. Ann Pharmacother 2009; 43 (7): 1266–74.
  36. European Medicines Agency, 17 March 2010, EMA/174948/2010; Public statement: Interaction between clopidogrel and proton - pump inhibitors CHMP updates warning for clopidogrel - containing medicines http:// www.ema.europa.eu/ humandocs/PDFs/EPAR/Plavix/17494810en.pdf

Copyright (c) 2010 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies