Arterial'naya gipertenziya i ozhirenie: otvety na naibolee chasto zadavaemye voprosy


Cite item

Full Text

Abstract

Ожирение является независимым фактором риска ССЗ и смертности. Жировая ткань является совершенно самостоятельным эндокринным органом. Зрелые жировые клетки продуцируют такие вещества, как лептин, эстрогены, инсулиноподобный фактор роста (ИФР) и медиатор воспаления интерлейкин 6 (ИЛ-6). Помимо того, адипоциты способны самостоятельно синтезировать ангиотензиноген. Несмотря на то что ангиотензиноген не является активным веществом, его избыток приводит к усиленному синтезу продуктов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) – АТ I и АТ II [1]. При избыточном весе жировая ткань находится в состоянии макрофагальной инфильтрации, что способствует синтезу провоспалительных цитокинов и выработке продуктов перекисного окисления. Это в свою очередь индуцирует активацию РААС и симпатоадреналовой системы (САС). Таким образом, жировая ткань является источником гиперактивации РААС [2]. Интерес может представлять тот факт, что концентрация таких веществ, как АТ II, С-реактивный белок, ингибитор-1 активатора плазминогена и фибриноген, как правило, зависит от индекса массы тела (ИМТ). Вырабатываемый жировой тканью ИЛ-6 является модулятором синтеза С-реактивного белка в печени, таким образом контролируя выработку одного из наиболее ярких маркеров хронического воспаления [1]. Что касается распространенности АГ, то у пациентов с избытком веса АГ встречается значительно чаще, чем при нормальной массе тела. Даже при таком пограничном состоянии, как избыток массы тела (ИМТ>25, но <30 кг/м2), АГ встречается в 2 раза чаще, чем у людей с нормальным ИМТ [3]. При ожирении (ИМТ>30 кг/м2) частота АГ в 6 раз выше, чем в популяции лиц с нормальной массой тела [4]. На каждые 10 кг избыточной массы тела приходится 3 мм рт. ст. повышения систолического (САД) и 2,3 мм рт. ст. повышения диастолического (ДАД) артериального давления. При оценке риска основных сердечно-сосудистых событий каждые 10 кг избыточной массы тела увеличивают риск инсульта на 24%

About the authors

I. E Chazova

НИИ кардиологии им. Мясникова РНПКК; Российское общество по Артериальной гипертензии

доктор мед. наук, проф.

References

  1. Poirier P, Giles T, Bray G et al. Obesity and Cardiovascular Disease: Pathophysiology, Evaluation, and Effects of Weight Loss. An update of thr 1997 American Heart Association Scientific Statement on Obesity and Heart Disease From the Obesity Committee of the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism. Circulation 2006; 113: 898–918.
  2. Kurukulasuriya L.R, Stas S, Lastra G et al. Hypertension in Obesity. Endocrinol Metab Clin N Am 2008; 37: 647–62.
  3. Bramlage P, Pittrow D, Wittchen H-U et al. Hypertension in Overweight and Obese Primary Care Patients Is Highly Prevalent and Poorly Controlled: Am J Hypertens 2004; 17: 904–10.
  4. Stamler R, Stamler J,Riedlinger W.F, Roberts R.H, Weight and blood pressure : findings in hypertension screening of 1 million Americans. JAMA 1978; 240: 1607–10.
  5. Gorzelniak K, Engeli S, Janke J et al. Hormonal regulation of the human adipose - tissue renin - angiotensin system: relationship to obesity and hypertension. J Hypertens 2002; 20: 965–73.
  6. Paul M, Mehr A P, Kreutz R. Physiology of local renin - angiotensin systems. Physiol Rev 2006; 86: 747–803.
  7. Achard V, Boullu-Ciocca S, Desbriere R et al. Renin receptor expression in human adipose tissue. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2007; 299: 274–82.
  8. Karlsson C, Lindell K, Ottosson M. Human adipose tissue expresses Angiotensinogen and enzymes required for its conversion to Angiotensin II. J Clin Endocrinol Metab 1998; 83: 3925–9.
  9. Alpert M.A. Obesity cardiomyopathy; pathophysiology and the evolution of the clinical syndrome. Am J Med Sci 2001; 321: 225–36.
  10. Kasper E.K, Hruban H R, Baughman K L. Cardiomyopathy of obesity:a clinicopathologic evaluation of 43 obese patients with heart failure. Am J Cardiol 1992; 70: 921–4.
  11. Danser A.H.J, Deinum J. Renin, prorenin, and the putative prorenin receptor. Hypertension 2005; 46: 1069–76.
  12. Nguyen G, Delarue F, Burckle C et al. Pivotal role of the renin/pro - renin receptor in angiotensin II production and cellular responses to renin. J Clin Invest 2002; 109: 1417–27.
  13. Huang Y, Wongamorntham S, Kasting J et al. Renin increases mesangial cell transforminggrowth factor - betalandmatrixproteins through receptor - mediated, angiotensin II-independent mechanisms. Kidney Int 2006; 69: 105–13.
  14. Sakoda M, Ichihara A, Kaneshiro Y et al. (Pro)renin receptor - mediated activation of mitogenactivated protein kinases in human vascular smooth muscle cells. Hypertens Res 2007; 30: 1139–46.
  15. Nguen G, Danser A.H.J. Prorenin and (pro)renin receptor:a review of available data from in vitro studies and experimental models in rodents. Exp Physiol 2008; 93(Pt.5): 557–63.
  16. Ichihara A, Suzuki F, Nakagawa T et al. Prorenin receptor blockade inhibitsdevelopment of glomerulosclerosis in diabetic angiotensin II type la receptor - deficient mice. J Am Soc Nephrol 2006; 17: 1950–61.
  17. Prescott M.F et al. Antihypertensive efficacy of the direct renin inhibitor aliskiren when added to hydrochlorothiazide in patients with extreme obesity and hypertension. J Am Coll Cardiol 2007; 49(Suppl A): 370A P-1014–169.
  18. Uresin Y et al. Aliskiren monotherapy lowers blood pressure more effectively than ramipril monotherapy in patients with diabetes and grade 2 hypertension: subgroup analysis of an 8-week, double - blind trial. J Hypertens 2008; 26(suppl 1): S479. Abstract PS33/THU/62.
  19. Neves M.F, Schiffrin E.L. Aldosterone: A risk factor for vascular diseases. Cur Hypertens Rep 2003; 5: 59–65.
  20. Sato A, Saruta T. Aldosterone escape during angiotensin - converting enzyme inhibitor therapy in essential hypertensive patients with left ventricular hypertrophy. J Internat Med Res 2001; 29: 13–21.
  21. Hameedi A, Shadow H L. The promise of selective aldosterone receptor antagonists for the treatment of Hypertension and Chronic Heart Failure. Cur Hypertens Rep 2000; 2: 378-83.
  22. Thoenes M, Reil J-C, Khan B V et al. Abdominal obesity is associated with microalbuminuria and an elevated cardiovascular risk profile in patients with hypertension. Vascular Health and Risk Management 2009; 5: 577–85.
  23. Dietz R, Dechend R, Yu C-M et al. Effects of the direct renin inhibitor Aliskiren and atenolol alone or in combination in patients with hypertension. J PAAC 2008; 9(3): 163–75.
  24. Yarows S.A, Oparil S, Patel S et al. Aliskiren in combination with valsartan lowers blood pressure more ffectively than either agent alone in patients with stage 2 hypertension: subgroup analysis of an 8-week double - blind study. Hypertension 2008; 52(4): e97 P208.
  25. Calhoun D, Villamil A, Chrysant S.G et al. Antihypertensive efficacy of aliskiren/hydrochlorothiazide (HCT) combination in patients with stage 2 hypertension: subgroup analysis ofa randomized, double - blind, factorial trial. Hypertension 2008; 52(4): e97 P209.
  26. Littlejohn T.W, Trenkwalder P, Hollanders G et al. Long - term safety, tolerability and efficacy of combination therapy with Aliskiren and amlodipine in patients with hypertension 2009; 25-4: 951–9.
  27. Persson F, Rossing P, Reinhard H et al. Optimal antiproteinuric dose of aliskiren in type 2 diabetes mellitus:a randomized crossover trial. Diabetologia 2010; 58(8): 1576–8.
  28. Fisher N.D, Danser J, Nussberger J et al. Renal and Hormonal Responses to Direct Renin Inhibition with Aliskiren in Healthy Humans. Circulation 2008; 117: 3199–205.
  29. Lansang C.M, Osei S.Y, Price D.A et al. Renal hemodynamic and hormonal responses to the Angiotensin II antagonist Candesartan. Hypertension 2000; 36: 834–8.
  30. Fisher N.D, Allan D, Kifor I. et al. Responses to converting enzyme and renin inhibition, role of angiotensin II in humans. Hypertension 1994; 23: 44–51.
  31. Splenser A, Fisher N.D, Danser J, Hollenberg N.K. Renal plasma flow: glomerular filtration rate relationships in men during direct renin inhibition with aliskiren. J Am Soc Hypertens 2009; 3(5): 315–20.
  32. Das P, Poddar B.P. Reduction of diabetic proteinuria by RAAS blockade: How fast and how long (Aliskiren vs Telmisartan).World Congress of Nephrology materials 2009, Su 260, publication online.www.wcn2009.org/accepted abstracts
  33. Persson F, Rossing P, Reinhart H et al. Renoprotective effects of direct renin inhibition compared to and in combination with maximum recommended dose of Irbesartan in patients with type 2 diabetes and albuminuria. Diabetologia 2008; 51(Suppl 1): S492.
  34. Andersen K, Weinberger M.H, Constance C.M et al. Aliskiren - based therapy provides long - term antiproteinuric effects in patients with hypertension and proteinuria: subgroup analysis ofa 6-month, randomized, double - blind trial. J Am Soc Nephrology 2008; 19: SA–PO2246.
  35. Parving H-H, Persson F, Lewis J.B et al. Aliskiren combined with losartan in type 2 diabetes and nephropathy. N Engl J Med 2008; 358: 2433–46.

Copyright (c) 2010 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies