Rol' neyrotropnykh vitaminov v patogeneticheskoy terapii diabeticheskoy nevropatii


Cite item

Full Text

Abstract

Распространенность СД постоянно увеличивается, приобретая характер эпидемии. По данным экспертов ВОЗ, в США насчитывается около 20,8 млн больных СД, в Германии – 6 млн (7% населения). Установлено, что ежегодно число пациентов с СД увеличивается на 3% [22, 26]. По прогнозам Международного института сахарного диабета, к 2010 г. число больных СД в мире достигнет 220 млн человек. В России за последние 15 лет число больных возросло более чем в 2 раза, достигнув в отдельных регионах 2–4% от всего населения [1]. В этой связи особое значение приобретают вопросы профилактики, ранней диагностики и лечения таких осложнений СД, как диабетическая микрои макроангиопатия, периферическая соматическая и автономная невропатия, являющиеся частыми причинами инвалидизации и даже смерти больных.Одним из предрасполагающих механизмов развития ДН является дефицит нейротрофического обеспечения, осуществляемый факторами роста. Нейротрофические факторы поддерживают нормальные функции сенсорных, симпатических и двигательных нейронов, защищают их от апоптоза, предотвращают ретроградную дегенерацию, участвуют в процессе регенерации нервов. Инсулиноподобные факторы роста, а также рецепторы к ним обнаружены в нервной ткани и скелетных мышцах.Традиционно в качестве симптоматической терапии ДН применялись витамины группы В, обладающие нейротропным действием. До недавнего времени в распоряжении врача имелись только водорастворимые формы витаминов В1, В6, В12, которые при пероральном приеме в терапевтических дозах плохо проникали через гематоневральный барьер и потому были малоэффективны. В середине ХХ века в Японии впервые были синтезированы аллитиамины – группа липофильных соединений с тиаминоподобной активностью, к которым относится и бенфотиамин (БФ) [17]. Дозозависимое всасывание БФ происходит в верхних отделах тонкой кишки путем пассивной диффузии, препарат свободно проникает через липидные слои клеточных мембран, в том числе нейронов. Внутри клетки-мишени БФ превращается в тиамин, а затем образуется его биологически активная форма – тиаминдифосфат (ТДФ).В настоящее время в клинической практике широко используются хорошо сбалансированные препараты, содержащие комбинацию нейротропных компонентов (Мильгамма, Мильгамма композитум). Препарат Мильгамма для инъекций содержит тиамин (100 мг), пиридоксин (100 мг) и цианокобаламин (1000 мг). Драже Мильгамма композитум содержит 100 мг бенфотиамина и 100 мг пиридоксина. Все компоненты препаратов Мильгамма и Мильгамма композитум, помимо основного нейротропного эффекта, обладают также дополнительными свойствами, позволяющими использовать их в лечении полиневропатий.

About the authors

O. E Zinov'eva

ММА им. И.М.Сеченова

Кафедра нервных болезней

References

  1. Балаболкин М.И. Диабетология. М., 2000.
  2. Верткин А.Л.Б., Городецкий В.В. Преимущества бенфотиаминсодержащих препаратов в лечении диабетической невропатии. Фарматека. 2005; 10: 1–6.
  3. Громова О.А., Гупало Е.М., Никонов А.А. Клиническая фармакология тиамина и бенфотиамина: «старые» показания – новые механизмы молекулярного действия. Трудный пациент. 2008; 2.
  4. Дедов И.И. Сахарный диабет в Российской Федерации: проблемы и пути решения. Сахар. диабет. 1998; 1: 31–3.
  5. Маркина О.А. Значение лекарственной формы и пути введения витаминов группы В для обеспечения эффективного лечения диабетической полиневропатии. Клин. фармакол. и тер. 2003; 2: 6–9.
  6. Строков И.А., Строков К.И., Солуянова Т.В. От тиамина к бенфотиамину: современные подходы в лечении диабетической невропатии. Фарматека. 2006; 122 (7).
  7. Чернышова Т.Е. Мильгамма драже в комплексной терапии диабетической полинейропатии. ТОП - медицина. 2001; 3: 14–6.
  8. Babaei-Jadidi R, Karachalias N, Ahmed N. Prevention of incipient diabetic neuropathy by high - dose thiamine and benfotiamine. Diabetes 2003; 52: 2110–20.
  9. Beltramo E, Berrone E, Buttiglieri S. Thiamine and benfotiamine prevent increased apoptosis in endothelial cells and pericytes cultured in high glucose. Diabetes Metab Res Rev 2004; 20: 330–6.
  10. Berrone E, Beltramo E, Solimine C et al. Regulation of intracellular glucose and polyol pathway by thiamine and benfotiamine in vascular cells cultured in high glucose. J Biol Chem 2006; 281: 9307–13.
  11. Brownlee M. Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complications. Nature 2001; 414: 813–20.
  12. Brownlee M. The pathobiology of diabetic complications: a unifying mechanism. Diabetes 2005; 54 (6): 1615–25.
  13. Cameron N.E., Eaton S.E., Cotter M.A. Vascular factors and metabolic interactions in the pathogenesis of diabetic neuropathy. Diabetologia 2001; 44 (11): 1973–88.
  14. Ceriello A, Michael A, Ihnat A et al. The «The metabolic memory »: is more than just tight glucose control necessary to prevent diabetic complications? J Clin Endocronol Metab 2009; 94: 410–5.
  15. DCCT Research Group. The effect of intensive diabetes therapy in the development and progression of neuropathy. Ann Int Med 1995; 122: 561–8.
  16. Dyck P.J., Dyck P.J. B. Diabetic polyneuropathy. In: Diabetic neuropathy. Eds: Dyck P.J., Thomas P.K. 2 - nd ed., Philadelphia: W.B.Saunders. 1999; p. 255–78.
  17. Fujiwara M, Watanabe H, Matsui K. Allithiamine a newly found derivate of vitamin B1./I. Discovery of Allithiamine. J Biochem 1954; 41: 29–39.
  18. Fujiwara M. Allithiamine and its properties. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo) 1967; 22: 57–62.
  19. Gadau S, Emanueli C, Van Linthout S et al. Benfotiamine accelerates the healing of ischemic diabetic limbs in mice through protein kinase B/AKT mediated potentiation of angiogenesis and inhibition of apoptosis. Diabetologia 2006; 49: 405–20.
  20. Goh S-Y, Cooper M.E. The role of advanced glycation end products in progression and complications of diabetes. J Clin Endocronol Metab 2008; 93: 1143–52.
  21. Hammes H.P., Du X, Edelstein D et al. Benfotiamine blocks three major pathways of hyperglycemic damage and prevents experimental diabetic retinopathy. Nat Med 2003; 9: 294–9.
  22. Harati Y. Diabetic neuropathies: unanswered questions. Neurol Clin 2007; 25 (1): 303–17.
  23. Haslbeck K.M., Schleicher E, Bierhaus A et al. The AGE/RAGE/NF - kB pathway may contribute to the pathogenesis of polyneuropathy in impaired glucose tolerance (IGT). Exp Clin Endocrinol Diabet 2005; 113: 288–91.
  24. Kasalova Z, Prazny M, Skrha J. Relationship between peripheral diabetic neuropathy and microvascular reactivity in patients with 1 and type 2 diabetes mellitus. Exp Clin Endocrinol Diabet 2006; 114: 52–7.
  25. Stirban A, Negrean M, Stratmann B et al. Benfotiamine prevents macroand microvascular endothelial dysfunction and oxidative stress following a meal rich in advanced glycation end products in individuals with type 2 diabetes. Diabet Care 2006; 29: 2064–71.
  26. Strake H, Gaus W, Achenbach U et al. Benfotiamine in diabetic polyneuropathy (BENDIP): Results of a randomized, double blind, placebo - controlled clinical study. Exp Clin Endocrinol Diabet 2008; 116 (10): 600–5.
  27. Strake H, Hammes H.P, Werkmann D et al. Efficacy of benfotiamine versus thiamine on function and glycation products of peripheral in diabetic rats. Exp Clin Endocrinol Diabet 2001; 109 (6): 330–6.
  28. Strake H, Lindenmann A, Federlin K.A. A benfotiamine - vitamin B combination in treatment of diabetic polyneuropathy. Exp Clin Endocrinol Diabet 1996; 104: 311–6.
  29. Thornally P.J., Babei-Jadidi R, Al Ali H et al. High prevalence of low plasma thiamine concentration in diabetes linked to a marker of vascular disease. Diabetologia 2007; 50: 2164–70.
  30. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group Intensive blood - glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998; 352: 837–53.

Copyright (c) 2009 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies