Klinicheskaya effektivnost' ivabradina u patsientov s ishemicheskoy bolezn'yu serdtsa

В последнее десятилетие появилось большое количество клинических и экспериментальных работ, указывающих, что частота сердечных сокращений (ЧСС) является независимым прогностическим фактором, ассоциированным с сердечно-сосудистой летальностью. В Гетеборгском эпидемиологическом исследовании на популяционном уровне, как и во Фрамингемском проекте, была обнаружена прямая связь между ЧСС в покое и общей смертностью, а также смертностью от ишемической болезни сердца (ИБС) [1–3]. Механизмы, благодаря которым увеличение ЧСС ведет к росту сердечно-сосудистого риска, включают склонность к аритмиям, увеличение потребности миокарда в кислороде и предрасположенность к ишемии [4]. Среди лекарственных препаратов, применяемых при лечении ИБС, до недавнего времени только два класса могли уменьшать ЧСС: b-адреноблокаторы и антагонисты кальция недигидропиридинового ряда. Однако адекватный контроль частоты приступов стенокардии при назначении этих лекарственных средств достигается не всегда. К тому же кроме снижения ЧСС эти препараты обладают рядом других эффектов, что нередко является относительным или абсолютным противопоказанием к их использованию [5]. Результатом этого явилась потребность в новых лекарственных средствах для лечения стабильной стенокардии. В рекомендациях Европейского общества кардиологов по лечению стабильной стенокардии (2006 г.) представлен новый класс антиангинальных средств – If-ингибиторы синусового узла. Первый представитель этого класса – ивабрадин (Кораксан) – обладает способностью избирательно подавлять ионный ток If и замедлять ЧСС. Ивабрадин уменьшает частоту генерации импульсов синусового узла, не влияя на продолжительность потенциала действия. Он специфически влияет на If-каналы синусового узла и практически не влияет на другие ионные токи. Снижая ЧСС, ивабрадин уменьшает потребность миокарда в кислороде и увеличивает его доставку вследствие относительного удлинения диастолы. В настоящее время в экспериментальных работах показано, что на фоне терапии ивабрадином снижается активность нейрогормонов; уменьшаются экспрессия рецепторов к ангиотензину II, выработка факторов роста, что приводит к уменьшению фиброза; снижаются диастолическое давление левого желудочка (ЛЖ), процент коллагена, увеличивается плотность капилляров [6, 7]. Цель исследования – изучить влияние If-ингибитора синусового узла ивабрадина на ЧСС, вариабельность сердечного ритма, корригированный интервал QT, его дисперсию, депрессию сегмента ST, структурно-функциональные показатели сердца.