Atseklofenak – nesteroidnyy protivovospalitel'nyy preparat s patogeneticheskim mekhanizmom deystviya pri revmaticheskikh zabolevaniyakh


Cite item

Full Text

Abstract

Болезни костно-мышечной системы (БКМС) занимают большой удельный вес в структуре хронических заболеваний. Среди всех классов БКМС принадлежит второе место по временной нетрудоспособности в днях, и третье – в случаях. Высокая временная нетрудоспособность, инвалидизация больных, большие затраты на лечение, уход за больными, потери от выключения больных из сферы производства способствовали тому, что Всемирная организация здравоохранения посвятила первую декаду нового столетия болезням костей и суставов (Bone and joint decade). Все болезни опорно-двигательного аппарата ревматического генеза (ревматоидный артрит – РА, реактивный и псориатический артрит, остеоартроз, болезнь Бехтерева и др.) сопровождаются болевым синдромом, имеющим в большинстве случаев воспалительную природу, хотя и другие компоненты (сосудистый, механический, психоэмоциональный) вносят вклад в этот симптомокомплекс. Для купирования воспаления и боли ревматологи отдают предпочтение нестероидным противовоспалительным препаратам (НПВП). Несмотря на разнообразие в химическом строении, НПВП обладают общностью в механизмах действия, направленных в первую очередь на подавление активности циклооксигеназы (ЦОГ) – фермента, регулирующего синтез простагландинов. Причем гипералгезия обусловлена активацией провоспалительной изоформы фермента – ЦОГ-2. Эффект НПВП во многом зависит от индивидуальной чувствительности пациента, поэтому в большинстве случаев выбор препарата осуществляется эмпирически, но с учетом факторов риска развития побочных эффектов, среди которых наиболее значимыми, особенно в отношении ульцерации слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, являются пожилой возраст (старше 60 лет), «язвенный» анамнез, недостаточность функции печени, почек, сердечно-сосудистой системы, прием высоких доз глюкокортикостероидов, непрямых и прямых антикоагулянтов, низких доз аспирина, а также ряд вредных привычек – курение, злоупотребление алкоголем [1]. Несмотря на информированность о возможности развития побочных реакций при приеме НПВП, пациенты все же отдают им предпочтение, так как по анальгетической активности они превосходят простые анальгетики (парацетамол) и даже анальгетики центрального действия (трамадол). Различие в анальгетическом и противовоспалительном действии НПВП может быть обусловлено особенностями абсорбции, метаболизма, преобладанием ЦОГ-1 или ЦОГ-2 ингибиции, а также другими факторами. Ацеклофенак – дериват фенилуксусной кислоты, по химическому строению близок диклофенаку. Препарат используется за рубежом с конца прошлого века, в Российской Федерации разрешен для медицинского применения с 1996 г.

About the authors

R. M Balabanova

ГУ Институт ревматологии РАМН

M. V Polyanskaya

ГУ Институт ревматологии РАМН

References

  1. Рациональная фармакотерапия ревматических заболеваний. М., 2003; 22–23.
  2. Dooley M, Spencer C.M, Duun C.J. Aceclofenac: a reappraisal of its use in the management of pain and rheumatic disease. Drugs 2001; 61: 1351–8
  3. Yamazaki R, Kawai S, Matszaki T et al. Aceclofenac blocks prostaglandin E2 production following its intracellular conversion into COX inhibitors. Eur J Pharmacol 1997; 25 (329): 181–7.
  4. Hinz B, Rau T, Auge D et al. Aceclofenac spares cyclooxygenase 1 as a result of limited but sustained biotransformation to diclofenac. Clin Pharmacol Ther 2003; 74 (3): 222–35.
  5. Alvarez-Soria M.A, Largo R, Santillana J. Long term NSAID treatment inhibits COX-2 synthesis in the knee synovial membrane of patients with osteoarthritis: differential proinflammatory cytokine profile between celecoxib and aceclofenac. Ann Rheum Dis 2006; 65 (8): 998–1005.
  6. Martel-Pelletier J, Cloutier J-M. Effects of aceclofenac and diclofenac on synoviale inflammatory factors in human osteoarthritis. Clin Drug Invest 1997; 14: 226–32
  7. Dingle J.T, Parker M. NSAID stimulation of human cartilage matrix synthesis: a study of the mechanism of action of aceclofenac. Clin Drug Invest 1997; 14: 353–62.
  8. Mastbergen S.C, Jansen N.W, Bijlsma J.W, Lafeber F.P. Differential direct effects of cyclo - oxygenase-1/2 inhibition on proteoglycan turnover of human osteoarthritic cartilage: an in vitro study. Arthritis Res Ther 2006; 8 (1): R2.
  9. Blanco F.J, Maneiro E, de Toro F.J et al. Effect of NSAIDs on synthesis of IL-1 receptor antagonist (IL-1Ra) by human articular chondrocytes (abstr.). Osteoarth Cartil 2000; Suppl. 8 (B): S27.
  10. Yamazaki R, Kawai S, Mizushima Y et al. A major metabolite of aceclofenac, suppresses the production of interstitial procollagenase (proMMP-1 and prostromelysin-1) pro MMP-3 by human rheumatoid synovial cells. Inflam Res 2000; 49: 133–8.
  11. Syggelos S.A, Giannopoulou E, Gouvousis P.A et al. In vitro effects of non - steroidal anti - inflammatory drugs on cytokine, prostanoid and matrix metalloproteinase production by interface membranes from loose hip or knee endoprostheses. Osteoarthritis Cartilage 2007; 15 (5): 531–42.
  12. Batlle-Gualda E, Roman Ivorra J, MartТn-Mola E et al. Aceclofenac vs paracetamol in the management of symptomatic osteoarthritis of the knee: a double - blind 6-week randomized controlled trial. Osteoarth Cartil 2007; 15 (8): 900–8.
  13. Pareek A, Chandanwale A.S, Oak J et al. Efficacy and safety of aceclofenac in the treatment of osteoarthritis: a randomized double - blind comparative clinical trial versus diclofenac – an Indian experience. Curr Med Res Opin 2006; 22 (5): 977–88.
  14. Schattenkirchner M, Milachowski K.A. A double - blind, multicentre, randomised clinical trial comparing the efficacy and tolerability of aceclofenac with diclofenac resinate in patients with acute low back pain. Clin Rheumatol 2003; 22 (2): 127–35.
  15. Peris F, Bird H.A, Serni U et al. Treatment compliance and safety profile of aceclofenac versus standard NSAIDs in patients with common arthritic disorders: a meta - analysis. Eur J Rheum Inflam 1996; 16: 37–45.
  16. Lanas A, Garcta-Rodrtguez L.A, Arroyo M.T et al. Risk of upper gastrointestinal ulcer bleeding associated with selective cyclo - oxygenase-2 inhibitors, traditional non - aspirin non - steroidal anti - inflammatory drugs, aspirin and combinations. Gut 2006; 55 (12): 1731–8.
  17. Laporte J.R, Ibanez L, Vidal X et al. Upper gastrointestinal bleeding associated with the use of NSAIDs: newer versus older agents. Drug Saf 2004; 27 (6): 411–20.
  18. Lemmel E-M, Leeb B, de Bast J et al. Patient and physician satisfaction with aceclofenac: results of the European observational cohort study. Cur Med Res Opin 2002; 18 (3): 146–53.
  19. Huskisson E.C, Irani M, Murray F. A large prospective open - label, multicenter SAMM study, comparing the safety of aceclofensc with diclofenac in patients with rheumatic disease. Eur J Rheum Inflam 2000; 17 (1): 1–7.
  20. Yanagawa A, Endo T, Kusakari K et al. Endoscopic evaluation of aceclofenac - induced gastrointestinal mucosal damage: a double - blind comparison with diclofenac and placebo. Jap J Rheum 1998; 8: 249–59.
  21. Lapeyre-Mestre M, de Castro A.M, Bareille M.P et al. Non - steroidal anti - inflammatory drug - related hepatic damage in France and Spain: analysis from national spontaneous reporting systems. Fundam Clin Pharmacol 2006; 20 (4): 391–5

Copyright (c) 2008 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies