Effektivnost' blokady renin-angiotenzin-al'dosteronovoy sistemy u bol'nykh sakharnym diabetom 2-go tipa s diabeticheskoy nefropatiey


Cite item

Full Text

Abstract

Диабетическая нефропатия (ДН) остается основной причиной развития терми нальной стадии поражения почек. Ведущую роль в патогенезе развития и прогрессирования ДН играет ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС).Несмотря на большие достижения терапии ДН при сахарном диабете (СД) 2-го типа, прежде всего по блокаде РААС, продолжает увеличиваться число пациентов с прогрессивной потерей почечной функции вплоть до терминальной хронической почечной недостаточности. Среди многочисленных причин этой опасной тенденции значима роль и гетерогенности восприятия терапии, блокирующей РААС.Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) стали первыми препаратами, внедренными в клиническую практику для воздействия на РААС. Опыт их применения показал, что они эффективны в профилактике развития и прогрессирования ДН и недиабетических хронических заболеваний почек.Данные исследования свидетельствуют о довольно широком распространении феномена частичного ускользания блокады AТII среди больных СД 2-го типа с ДН на фоне терапии ИАПФ, что определяет выраженность кардиальной патологии и недостаточный ренопротекторный эффект. Для преодоления этих негативных явлений оправдан перевод пациентов с феноменом ускользания на препараты группы БРА для обеспечения более полной блокады РААС. Результаты такого перевода должны быть оценены в дальнейших исследованиях.

About the authors

N. P Trubitsyna

ФГУ Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий, Москва

G. V Katsaya

ФГУ Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий, Москва

N. P Goncharov

ФГУ Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий, Москва

A. V Il'in

ФГУ Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий, Москва

L. V Nikankina

ФГУ Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий, Москва

M. Sh Shamkhalova

ФГУ Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий, Москва

M. V Shestakova

ФГУ Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий, Москва

References

  1. The ACE Inhibitors in Diabetic Nephropathy Trialist Group. A meta analysis of individual patients data. Ann Intern Med 2001; 134: 370–9.
  2. Hollenberg N.K, Fisher N.D, Price D.A. Pathways for angiotensin II generation in intact human tissue evidence from comparative pharmacological interruption of the renin system. Hypertension 1998; 32: 387–92.
  3. Danilczyk U, Penninger J.M. Angiotensin - converting Enzyme II in the heart and the kidney. Circulation Research 2006; 98: 463–85.
  4. Renal redox stress and remodeling in metabolic syndrome, type 2 diabetic nephropathy: paying homage to the podocyte. Am J Nephrol 2005; 25: 553–69.
  5. Roig E, Perez-Villa F, Morales M et al. Clinical implications of increased plasma angiotensin II despite ACE inhibitor therapy in patients with congestive heart fail ure. Eur Heart J 2000; 21: 53–7.
  6. van de Wal R, Plokker T, Lok D et al. Determinants of increased angiotensin II levels in severe chronic heart failure patients despite ACE inhibition. Int Cardi ol 2006; 106: 367–72.
  7. Duprez D.A. Role of renin - angiotensin aldosterine system in vascular remodeling and inflammation: a clinical review. J Hypertens 2006; 24: 983–91.
  8. Mulatero P, Milan A, Williams T.A et al. Mineralocorticoid receptor blockade in the protection of target organ damage. Cardiovasc Hematol Agents Med Chem 2006; 4: 75–91.
  9. Sato A, Hayashi K, Naruse M et al. Effec tiveness of aldosterone blockade in patients with diabetic nephropathy. Hypertension 2003; 41: 64–8.
  10. Burnier M, Zanchi A. Blockade of renin - angiotensin - aldosterone system: a key therapeutic strategy to reduce renal and cardiovascular event in patients with diabetes. J Hypertens 2006; 24: 11–25.

Copyright (c) 2007 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies