Факторы риска развития жизнеугрожающих ишемических событий и летального исхода у больных инфарктом миокарда
- Авторы: Прокофьева Т.В.1, Полунина О.С.1, Полунина Е.А.1
-
Учреждения:
- Астраханский государственный медицинский университет
- Выпуск: Том 20, № 2 (2023)
- Страницы: 116-120
- Раздел: Оригинальные исследования
- URL: https://journals.rcsi.science/1994-9480/article/view/143346
- DOI: https://doi.org/10.19163/1994-9480-2023-20-2-116-120
- ID: 143346
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Разработка и реализация эффективных мер вторичной профилактики повторных ишемических событий и постгоспитальной летальности больных с перенесенным инфарктом миокарда сохраняет свою актуальность. Обследовано 130 больных с инфарктом миокарда I типа (89 мужчин и 41 женщина). На стационарном этапе лечения совокупность лабораторных данных, характеризующих синдром эндогенной интоксикации, подвергнута кластеризации. В результате сформировалось четыре кластера: «полимаркерно-ретенционный», «некротически-воспалительный», «гипоксически-воспалительный» и кластер с отсутствием синдрома эндогенной интоксикации. Повторный инфаркт, инсульт и летальность от кардиальных причин составили комбинированную конечную точку. Вероятность ее наступления в течение 1-го года после развития инфаркта миокарда составила 18,6 %. Предложена модель прогнозирования развития комбинированной конечной точки с учетом типа синдрома эндогенной интоксикации.
Ключевые слова
Полный текст
Инфаркт миокарда (ИМ) продолжает лидировать среди причин смертности, инвалидизации и экономического ущерба как во всем мире, так и в Российской Федерации [1]. Опасность ИМ не ограничивается стационарным этапом. Многие исследователи отмечают высокий риск повторных ишемических событий и летального исхода у лиц с перенесенным ИМ, особенно в течение первого года после индексного события [2, 3]. Например, частота повторного ИМ по отношению ко всем инфарктам составляет 25–29 %, а летальность от повторных ИМ – в 3 раза выше, чем от первичных [4]. В этой связи разработка и реализация эффективных мер вторичной профилактики повторных ишемических событий и постгоспитальной летальности представляют собой актуальную научно-практическую задачу [2, 5]. На сегодняшний день предложено и внедрено множество прогностических шкал. Однако имеются сведения о недостаточной их эффективности у отдельных категорий больных [3]. Поэтому совершенствование разработанных шкал и поиск «новых» параметров прогноза не теряет своей актуальности. Рассмотрение синдрома эндогенной интоксикации (СЭИ), развивающегося при ИМ [6, 7], в качестве предиктора развития неблагоприятных ишемических событий и летального исхода, представляется патогенетически обоснованным.
ЦЕЛЬ РАБОТЫ
Разработать модель для индивидуального прогнозирования наступления жизнеугрожающих ишемических событий и летального исхода у больных инфарктом миокарда.
МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ
Обследовано 130 больных с ИМ I типа, находившихся на лечении в региональном сосудистом центре ГБУЗ АО АМОКБ г. Астрахани (2016–2019 гг.). Медиана возраста составила 54,6 (44; 65) лет. Среди больных 89 мужчин и 41 женщина.
Проведение данного исследования было одобрено региональным независимым Этическим комитетом (от 18.01.2016, протокол № 12).
Критерии исключения из исследования: возраст старше 65 лет, наличие значимой сопутствующей соматической патологии.
Больным проводились общеклинические и специальные методы обследования, направленные на определение маркеров СЭИ: вещества средней и низкой молекулярной массы и олигопептиды, маркеры оксидативного стресса, апоптоза.
Анализ полученных данных проводился при помощи программы SPSS, версия 26.0. Значения количественных показателей описывались в виде медианы и интерквартильного размаха (Q1-Q3). Для выявления статистической значимости в 3 и более исследуемых группах использовался критерий Краскела – Уоллиса. Критический уровень значимости принимали равным 0,05. При сопоставлении групп по категориальному признаку использовался χ2 Пирсона. Кластеризация больных осуществлялась посредством двухэтапного кластерного анализа. Для оценки вероятности наступления события применялся анализ Каплана – Майера, сравнительная оценка полученных графиков проводилась с помощью Log-rank критерия Мантеля – Кокса. Прогнозирование исходов ИМ осуществлялось методом регрессии Кокса.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
На начальном этапе исследования нами были определены уровни маркеров СЭИ с последующей кластеризацией полученных данных. В результате сформировалось четыре кластера, которые были обозначены как «полимаркерно-ретенционный», «некротически-воспалительный», «гипоксически-воспалительный» и кластер с отсутствием СЭИ.
В процессе 12-месячного наблюдения 11 больных выбыло из исследования, в связи с чем нам удалось провести анализ течения ИБС в отношении 119 больных с перенесенным ИМ. Повторный ИМ развился у 7 (5,9 %) человек, инсульт – у 2 (1,7 %), летальность от кардиальных причин наблюдалась у 13 (10,9 %) больных, летальность от причин, не связанных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, – у 4 (3,4 %) больных.
Поскольку повторный ИМ, инсульт и летальность от кардиальных причин имеют этиопатогенетическую взаимосвязь, мы объединили их в комбинированную конечную точку (ККТ). Таким образом, в группе больных ИМ ККТ в течение 12-месячного наблюдения была достигнута у 22 человек (18,5 %).
В табл. 1 отражена вероятность наступления ККТ у больных ИМ на протяжении 12-месячного наблюдения.
Таблица 1
Вероятность наступления комбинированной конечной точки у больных ИМ на протяжении 12-месячного наблюдения
Сроки наблюдения, мес. | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 |
Количество случаев наступления ККТ, абс. | 9 | 4 | 2 | 1 | 1 | 2 | 1 | 0 | 1 | 0 | 0 | 1 |
Вероятность развития ККТ, % | 7,0 | 10,1 | 11,7 | 12,6 | 13,4 | 15,0 | 15,9 | 15,9 | 16,8 | 16,8 | 16,8 | 18,6 |
Согласно полученным данным, вероятность наступления ККТ у больных ИМ в течение 1-го года после развития ИМ составила 18,6 %.
На рис. 1 с помощью кривой Каплана – Майера представлена вероятность достижения ККТ у больных ИМ. В соответствии с проведенным анализом выживаемости, средний срок наступления ККТ у больных ИМ составил (10,7 ± 0,28) мес. (95%-й ДИ: 10,1–11,2 мес.). Медиана, характеризующая наступ-ление события у 50 % пациентов, за период наблюдения достигнута не была.
Мы оценили зависимость вероятности наступления ККТ от типа СЭИ с помощью лог-ранк критерия Мантеля – Кокса. Данная зависимость была статистически значимой (p < 0,001) (рис. 2).
Медиана срока достижения ККТ у больных ИМ при некротически-воспалительном фенотипе составила (9,0 ± 2,1) месяцев (95%-й ДИ 4,9–13,1), при остальных фенотипах – достигнута не была.
Средний срок достижения ККТ у больных ИМ при некротически-воспалительном типе СЭИ составил (8,1 ± 0,73) месяцев (95%-й ДИ 6,6–9,5 мес.), при гипоксически-воспалительном типе – (5,3 ± 2,0) месяцев (95% -й ДИ 1,4–9,3 мес.), а при отсутствии СЭИ – (11,9 ± 0,11) месяцев (95%-й ДИ 10,1–11,2 мес.). Различия были статистически значимы (p < 0,001). Полученные результаты свидетельствуют о том, что при гипоксически-воспалительном типе СЭИ развития ККТ следует ожидать быстрее, чем при некроти чески-воспалительном.
С помощью метода регрессии Кокса нами была разработана модель для индивидуального прогнозирования наступления ККТ у больных ИМ в зависимости от таких факторов, как тип СЭИ, возраст, наличие Q-образующего ИМ, множественное поражение КА, наличие осложнений острого периода ИМ.
В результате поэтапного исключения менее информативных предикторов методом Enter была получена следующая модель:
hi(t) = h0(t) × exp(3,928 × XФНЕКР + 4,9 × XФГИП + 1,143 × XОСЛ) (1)
где hi(t) – риск наступления ККТ у i-го пациента (в %),
h0(t) – базовый риск наступления ККТ при нулевом значении предикторов (в %),
XФНЕКР – некротически-воспалительный тип СЭИ (1 – наличие, 0 – отсутствие),
XФГИП – гипоксически-воспалительный тип СЭИ (1 – наличие, 0 – отсутствие),
XОСЛ – наличие осложнений (1 – осложненное, 0 – неосложненное).
Полученная регрессионная модель была статистически значимой (p < 0,001). Значения базового риска наступления ККТ представлены в табл. 2.
Таблица 2
Значения базового риска наступления комбинированной конечной точки для построенной модели
Период наблюдения, мес. | Выживаемость без развития комбинированной конечной точки, % |
1 | 0,001 |
2 | 0,002 |
3 | 0,002 |
4 | 0,003 |
5 | 0,004 |
6 | 0,005 |
7 | 0,006 |
8 | 0,007 |
9 | 0,007 |
10 | 0,007 |
11 | 0,007 |
12 | 0,007 |
Все факторы, вошедшие в модель, характеризовались прямым влиянием на риск развития ККТ. Характеристики предикторов модели представлены в табл. 3.
Таблица 3
Характеристики предикторов модели
Предиктор | HR; 95% ДИ | p |
Некротически-воспалительный фенотип | 5,79; 3,67–8,87 | <0,001* |
Гипоксически-воспалительный фенотип | 13,33; 5,15–17,4 | <0,001* |
Наличие осложнений | 3,14; 1,17–8,4 | 0,023 |
*Влияние предиктора статистически значимо (p < 0,05).
Наличие некротически-воспалительного типа СЭИ увеличивает риск наступления ККТ в 5,79 раз по сравнению с больными с отсутствием СЭИ, наличие гипоксически-воспалительного типа СЭИ увеличивает данный риск в 13,33 раза. При наличии осложнений острого периода ИМ риск наступления ККТ увеличивается в 3,14 раза по сравнению с пациентами с отсутствием СЭИ.
Из расчета на 1 000 пациенто-месяцев частота наступления комбинированной конечной точки составила 55 случаев.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Разработанная модель позволяет осуществлять индивидуальное прогнозирование наступления жизнеугрожающих ишемических событий и летального исхода у больных инфарктом миокарда и у больных с перенесенным инфарктом миокарда с учетом наличия и типа синдрома эндогенной интоксикации. Данный подход соответствует принципам пациент-ориентированной вторичной профилактики ИБС.
Об авторах
Татьяна Васильевна Прокофьева
Астраханский государственный медицинский университет
Автор, ответственный за переписку.
Email: prokofeva-73@inbox.ru
кандидат медицинских наук, доцент кафедры внутренних болезней педиатрического факультета
Россия, АстраханьОльга Сергеевна Полунина
Астраханский государственный медицинский университет
Email: admed@yandex.ru
доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой внутренних болезней педиатрического факультета
Россия, АстраханьЕкатерина Андреевна Полунина
Астраханский государственный медицинский университет
Email: gilti2@yandex.ru
доктор медицинских наук, профессор кафедры внутренних болезней педиатрического факультета
Россия, АстраханьСписок литературы
- Драпкина О.М., Самородская И.В., Старинская М.А., Бойцов С.А. Сравнение российских регионов по уровню стандартизованных коэффициентов смертности от всех причин и болезней системы кровообращения в 2006–2016 гг. Профилактическая медицина. 2018;21(4):4–12. doi: 10.17116/profmed20182144.
- Барбараш О.Л., Седых Д.Ю., Горбунова Е.В. Основ-ные факторы, определяющие риск развития повторного инфаркта миокарда. Сердце: журнал для практикующих врачей. 2017;16(1):10–50. doi: 10.18087/rhj.2017.1.2280.
- Шишкина Е.А., Хлынова О.В., Черемных А.Б. Прог-нозирование постгоспитальной летальности у больных инфарктом миокарда молодого и среднего возраста. Доктор.Ру. 2020;19(5):24–29. doi: 10.31550/1727-2378-2020-19-5-24-29.
- Новикова Р.А., Алексейчик С.Е., Гончарик Т.А. и др. Повторный инфаркт миокарда, причины его развития, трудности диагностики и профилактика. Экстренная медицина. 2017;6(2):229–234. eLIBRARY ID: 29120607.
- Чичкова М.А., Коваленко Н.А. Клинико-прогнос-тические маркеры летального исхода острого инфаркта миокарда. Астраханский медицинский журнал. 2017;12(3):96–103.
- Афанасьева А.Н., Демьянов С.В., Репин А.Н. и др. Лабораторная оценка эндогенной интоксикации у больных инфарктом миокарда. Российский кардиологический журнал. 2007;12(3):36–40.
- Богданов М.В., Воронцова Н.Л., Матвеева В.Г. и др. Динамика показателей окислительного стресса и эндогенной интоксикации в венечном синусе и периферической крови у пациентов ИБС во время аортокоронарного шунтирования. Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний. 2013:4;65–70.