НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ЖЕЛЕЗА И УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ДЕСНЫ У БОЛЬНЫХ БОЛЬШОЙ Β-ТАЛАССЕМИЕЙ


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Введение. Большая β-талассемия - наследственное заболевание крови, основным патогенетическим фактором которого является нарушение синтеза β-цепей гемоглобина. При этой болезни метаболические нарушения, возникающие на фоне регулярных гемотрансфузий, формируют дополнительный риск повреждения и клеточной модификации органов и тканей, в том числе в полости рта. Цель: определение патогенетической роли нарушения обмена железа в развитии генерализованных воспалительных заболеваний пародонта (ГВЗП) у больных β - талассемией. Материал и методы: проведены обследования 12 пациентам с большой β - талассемией (средний возраст - 18 ±1,3 года), имеющих ГВЗП в Республиканском центре талассемии г. Баку. Контрольную группу составили 24 человека (средний возраст - 18,1±0,8 года) с интактным пародонтом. У обследуемого контингента определяли общепринятыми методами показатели сывороточного железа, ферритина, гепсидина, общую железосвязывающую способность, уровень интерлейкинов IL-2, IL-6, IL-10 TNF-α. Для определения ультраструктурных особенностей строения тканевых элементов биоптатов десны у пациентов с большой β-талассемией использован метод электронно-микроскопического исследования. Результаты исследования: проведенными исследованиями выявлено увеличение содержания сывороточного железа и ферритина на фоне прогрессивно снижающейся общей железосвязывающей способности крови у больных β-талассемией. Также установлена активация провоспалительных цитокинов - TNFα, Il-6, Il-10 у гомозиготных пациентов. Метаболические показатели были сопоставлены с ультраструктурными особенностями клеточных элементов десны. Выявлены признаки накопления железа в клеточных элементах как собственной пластинки, так и эпителиального покрова, а также отмечено присутствие железа в иммунокомпетентных клетках - макрофагах и лимфоцитах. Заключение: подытоживая полученные данные, можно заключить, что депротеинизация ферритиновых сердцевин и обнаружение их как в цитоплазме, так и в нуклеоплазме иммунокомпетентных клеток приводит к необратимым дегенеративным изменениям клеточных элементов десны. Данное заключение взаимосвязано с развитием генерализованного воспалительно-дегенеративного процесса в пародонте с выявленными обменно-структурными нарушениями.

Об авторах

Рамида Вагифгызы Шадлинская

Азербайджанский медицинский университет, Стоматологическая клиника АМУ

Email: ramidas@mail.ru
доцент кафедры детской стоматологии Азербайджанского медицинского университета, Стоматологическая клиника АМУ, Азербайджан AZ1078, г. Баку, Азербайджан

Э. К Гасымов

Азербайджанский медицинский университет

AZ1078, г. Баку

С. А Исрафилова

Азербайджанский медицинский университет

AZ1078, г. Баку

Список литературы

  1. Asadov C. Immunologic Abnormalities in β-Thalassemia. J. Blood Disorders Transf. 2014; 5: 224. doi: 10.4172/2155-9864.1000224.
  2. Gozzelino R., Arosio P. Iron Homeostasis in Health and Disease. International J. Molec. Sci. [Internet]. MDPI AG; 2016; 17(1):130. DOİ: 10.3390/ijms17010130
  3. Orino K., Lehman L., Tsuji Y., Ayaki H., Torti S.V., Torti F.M. Ferritin and the response to oxidative stress. Biochem. J. 2001; 357(Pt 1): 241-7. DOI:0.1042/bj3570241
  4. Горбачева И.А., Орехова Л.Ю., Шестакова Л.А., Михайлова О.В. Связь заболеваний внутренних органов с воспалительными поражениями полости рта. Пародонтология. 2009; (3): 3-7.
  5. Орехова Л.Ю., Горбачёва И.А., Кирсанов А.И. Единство системных патогенетических механизмов при заболеваниях внутренних органов, ассоциированных с генерализованным пародонтитом. Стоматология. 2004; 83 (3): 6-11.
  6. Kell D.B., Etheresia Pretorius. Serum Ferritin Is an Important Inflammatory Disease Marker, as It Is Mainly a Leakage Product from Damaged Cells. Metallomics. 2014; 6(4)(): 748-73. DOİ:10.1039/c3mt00347g
  7. Reilkoff R.A., Bucala R., Herzog E.L. Fibrocytes: emerging effector cells in chronic inflammation. Nat. rev. Immunol. 2011; 11(6): 427-35. doi: 10.1038/nri2990
  8. Alkhateeb A.A., Connor J.R. Nuclear ferritin: A new role for ferritin in cell biology. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - General Subjects [Internet]. Elsevier BV. 2010; 1800(8): 793-7. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.bbagen.2010.03.017
  9. Wessling-Resnick M. Iron Homeostasis and the Inflammatory Response. Ann. rev. nutr. 2010; 30: 105-22. doi: 10.1146/annurev.nutr.012809.104804.
  10. Гасымов Э.К., Шадлинская Р.В., Гусейнова Т.Г., Исрафилова С.А., Садиги И.Б. Распределение отдельных молекул ферритина в различных компартментах клеточных элементов свободной части десны у больных с β-талассемией. Биомедицина. 2017; (3): 40-5.
  11. Thauland TJ, Parker DC. Diversity in immunological synapse structure. Immunology. 2010;131(4):466-472. doi: 10.1111/j.1365-2567.2010.03366.x.
  12. Bromley Sh.K., Burack W. R, Johnson K.G., Somersalo K., Sims T.N., Sumen C., et al., The immunological synapse. Ann. Rev. Immunol. 2001; 19(1): 375-96 doi: 10.1146/annurev.immunol.19.1.375

© ООО "Эко-Вектор", 2018


 


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах