Клеточные и гуморальные факторы врожденного противовирусного иммунитета

Обложка

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

Рассмотрены новые данные о биологических эффектах хорошо известных клеточных и гуморальных факторов, обеспечивающих функционирование механизмов врожденного иммунитета. Описаны четыре механизма, индуцируемых вирусами, которые приводят к разрушению ингибиторных белков и запуску транскрипции генов интерферонов. Описан порядок синтеза видов интерферонов и других провоспалительных цитокинов в развитии противовирусного иммунного ответа. Это имеет большое значение, так как вирусы по устойчивости к биологическим эффектам интерферонов значительно отличаются. Показана решающая роль интерферона лямбда в развитии реакций врожденного иммунитета против многих вирусов и оценена эффективность функционирования механизмов врожденного и адаптивного иммунитета при вирусных инфекциях в зависимости от состояния генов stat l, 4, 6 и генов регуляторов интерферонов. Описан интерферон-независимый вариант врожденного иммунного ответа при вирусных инфекциях, который возникает через несколько часов после заражения и который связан с хемокином CXCL10. Представлены данные о важнейшей роли убиквитин-протеасомного пути расщепления белков и системы комплемента в реализации противовирусных эффектов врожденного иммунитета. Установлена уникальность микробицидных эффектов натуральных киллеров, которые их осуществляют только в отношении клеток, снизивших экспрессию молекул главного комплекса гистосовместимости I класса. Также натуральные киллеры могут распознавать и не атаковать клетки-мишени, несущие антигены HLA-E, сублокуса главного комплекса гистосовместимости I класса. Установлена способность натуральных киллеров приобретать свойства клеток памяти, этому способствуют интерлейкины 12, 18. Описаны микробицидные эффекты внеклеточных нейтрофильных ловушек нейтрофилов в отношении многих вирусов. Показаны многогранные эффекты врожденных лимфоидных клеток в развитии противовирусного иммунного ответа.

Об авторах

Александр Витальевич Москалев

Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова

Автор, ответственный за переписку.
Email: alexmav195223@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-3403-3850
SPIN-код: 8227-2647

доктор медицинских наук, профессор

Россия, Санкт-Петербург

Борис Юриевич Гумилевский

Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова

Email: alexmav195223@yandex.ru
SPIN-код: 3428-7704
Scopus Author ID: 6602391269
ResearcherId: J-1841-2017

доктор медицинских наук, профессор

Россия, Санкт-Петербург

Василий Яковлевич Апчел

Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова; Российский государственный педагогический университет имени А.И. Герцена

Email: alexmav195223@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0001-7658-4856
SPIN-код: 4978-0785
Scopus Author ID: 6507529350
ResearcherId: Е-8190-2019

доктор медицинских наук, профессор

Россия, Санкт-Петербург; Санкт-Петербург

Василий Николаевич Цыган

Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова,

Email: alexmav195223@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0003-1199-0911
SPIN-код: 7215-6206

доктор медицинских наук, профессор

Россия, Санкт-Петербург

Список литературы

  1. Medzhitov R. Recognition of microorganisms and activation of the immune response // Nature. 2007. Vol. 449, No. 7164. P. 819–826. doi: 10.1038/nature06246
  2. Kumar H., Kawai T., Akira S. Pathogen recognition by the innate immune system // Int Rev Immunol. 2011. Vol. 30, No. 1. P. 16–34. doi: 10.3109/08830185.2010.529976
  3. Diner B.A., Lum K.K., Javitt A., et al. Interactions of the Antiviral Factor Interferon Gamma-Inducible Protein 16. NIFI16 Mediate Immune Signaling and Herpes Simplex Virus-1 Immunosuppression // Mol Cell Proteomics. 2015. Vol. 14, No. 9. P. 2341–2356. doi: 10.1074/mcp.M114.047068
  4. Burrell C., Howard C., Murphy F. Fenner and White’s Medical Virology. 5th ed. 2016. Academic Press, San Diego, CA. 454 p.
  5. Garcia-Sastre A. Ten strategies of interferon evasion by viruses // Cell Host Microbe. 2017. Vol. 22, No. 2. P. 176–184. doi: 10.1016/j.it.2014.05.004
  6. Gitlin L., Barchet W., Gilfillan S., et al. Essential role of mda-5 in type I IFN responses to polyriboinosinic: polyribocytidylic acid and encephalomyocarditis picornavirus // Proc Natl Acad Sci USA. 2006. Vol. 103, No. 22. P. 8459–8464. doi: 10.1073/pnas.0603082103
  7. Hemann E.A., Green R., Turnbull J.B., et al. Interferon-λ modulates dendritic cells to facilitate T cell immunity during infection with influenza A virus // Nat Immunol. 2019. Vol. 20, No. 8. P. 1035–1045. doi: 10.1038/s41590-019-0408-z
  8. Hemann E.A., Green R., Turnbull J.B., et al. Intrferon-λ modulates dendritic cells to facilitate T cell immunity ion with influenza A virus// Nat Immunol. 2019. Vol. 20. P. 1035–1045. doi: 10.1038/s41590-019-0408-z
  9. Grove J., Marsh M. The cell biology of receptor-mediated virus entry // J Cell Biol. 2011. Vol. 195, No. 7. P. 1071–1082. doi: 10.1083/jcb.201108131
  10. Zipfel C. Plant pattern-recognition receptors // Trends Immunol. 2014. Vol. 35, No. 7. P. 345–351. doi: 10.1016/j.it.2014.05.004
  11. Katze M.G., Korth M.J., Law G.L., Nathanson N. Viral Pathogenesis: From Basics to Systems Biology. 2016. Academic Press, San Diego, CA. 422 p.
  12. Zipfel C. Plant pattern-recognition receptors // Trends Immunol. 2014. Vol. 35, No. 7. P. 345–351. doi: 10.1016/j.it.2014.05.004
  13. Shroff A., Nazarko T.Y. The Molecular Interplay between Human Coronaviruses and Autophagy // Cells. 2021. Vol. 10, No. 8. P. 2022. doi: 10.3390/cells10082022
  14. Hornung V., Hartmann R., Ablasser A., et al. OAS proteins and cGAS: unifying concepts in sensing and responding to cytosolic nucleic acids // Nat Rev Immunol. 2014. Vol. 14, No. 8. P. 521–528. doi: 10.1038/nri3719
  15. Finlay B.B., McFadden G. Anti-immunology: evasion of the host immune system by bacterial and viral pathogens // Cells. 2006. Vol. 124, No. 4. P. 767–782. doi: 10.1016/j.cell.2006.01.034
  16. Thapa R.J., Ingram J.P., Ragan K.B., et al. DAI Senses influenza a virus genomic RNA and activates RIPK3-dependent cell death // Cell Host Microbe. 2016. Vol. 20, No. 5. P. 674–681. doi: 10.1016/j.chom.2016.09.014
  17. Ahmad L., Mostowy S., Sancho-Shimizu S. Autophagy-virus interplay: from cell biology to human disease // Front Cell Dev Biol. 2018. Vol. 6. Р. 155. doi: 10.3389/fcell.2018.00155
  18. Silverman R.H. Viral encounters with 2’,5’-oligoadenylate synthetase and RNase L during the interferon antiviral response // J Virol. 2007. Vol. 81, No. 23. P. 12720–12729. doi: 10.1128/JVI.01471-07
  19. Cullen B.R., Cherry S., Oever B.R. Is RNA interference a physiologically relevant innate antiviral immune response in mammals? // Cell Host Microbe. 2013. Vol. 14, No. 4. P. 374–378. doi: 10.1016/j.chom.2013.09.011
  20. van Gent M., Braem S.G., de Jong A., et al. Epstein–Barr virus large tegument protein BPLF1 contributes to innate immune evasion through interference with toll-like receptor signaling // PLoS Pathog. 2014. Vol. 10, No. 2. P. e1003960. doi: 10.1371/journal.ppat.1003960
  21. Mok Y.K., Swaminathan K., Zeeshan N. Engineering of serine protease for improved thermostability and catalytic activity using rational design // Int J Biol Macromol. 2019. Vol. 126. P. 229–237. doi: 10.1016/j.ijbiomac.2018.12.218
  22. Takata M.A., Gonçalves-Carneiro D., Zang T.M., et al. CG dinucleotide suppression enables antiviral defence targeting non-self RNA // Nature. 2017. Vol. 550, No. 7674. P. 124–127. doi: 10.1038/nature24039
  23. Maillard P.V., van der Veen A.G., Poirier E.Z., et al. Slicing and dicing viruses: antiviral RNA interference in mammals // EMBO J. 2019. Vol. 38, No. 8. P. e100941. doi: 10.15252/embj.2018100941
  24. Maillard P.V., van der Veen A.G., Poirier E.Z., et al. Slicing and dicing viruses: antiviral RNA interference in mammals // EMBO J. 2019. Vol. 38, No. 8. P. e100941. doi: 10.15252/embj.2018100941
  25. Chahal J.S., Qi J., Flint S.J. The human adenovirus type 5 E1B 55 kDa protein obstructs inhibition of viral replication by type I interferon in normal human cells // PLoS Pathog. 2012. Vol. 8, No. 8. P. e1002853. doi: 10.1371/journal.ppat.1002853
  26. Diner B.A., Lum K.K., Javitt A., Cristea I.M. Interactions of the antiviral factor IFI16 mediate immune signaling and herpes simplex virus-1 immunosupression // Mol Cell Proteomics 2015. Vol. 14, No. 9. P. 2341–2356. doi: 10.1074/mcp.M114.047068
  27. Thapa R.J., Ingram J.P., Ragan K.B., Nogusa S. DAI senses influenza A virus genomic RNA and activates RIPK3-dependent cell death // Cell Host Microbe. 2016. Vol. 20, No. 5. P. 674–681. doi: 10.1016/j.chom.2016.09.014
  28. Sun L., Wu J., Du F., et al. Cyclic GMP-AMP synthase is a cytosolic DNA sensor that activates the type I interferon pathway // Science. 2013. Vol. 339, No. 6121 P. 786–791. doi: 10.1126/science.1232458
  29. Trinchieri G., Sher A. Cooperation of Toll-like receptor signals in innate immune defence // Nat Rev Immunol. 2007. Vol. 7, No. 3. P. 179–190. doi: 10.1038/nri2038
  30. Nash A., Dalziel R., Fitzgerald J. Mims’ Pathogenesis of Infectious Disease. 6th ed. 2015. Academic Press, San Diego, CA. 348 p.
  31. Gay N.J., Gangloff M. Structure and function of Toll receptors and their ligands // Annu Rev Biochem. 2007. Vol. 76. P. 141–165. doi: 10.1146/annurev.biochem.76.060305.151318
  32. Reizis B. Plasmacytoid Dendritic Cells: Development, Regulation, and Function // Immunity. 2019. Vol. 50, No. 1. P. 37–50. doi: 10.1016/j.immuni.2018.12.027
  33. Behzadi P., García-Perdomo H.A., Karpiński T.M. Toll-like receptors: general molecular and structural biology // J Immunol Res. 2021. Vol. 2021. Р. 9914854. doi: 10.1155/2021/9914854
  34. Bowie A. TRIM-ing down Tolls // Nat Immunol. 2008. Vol. 9, No. 4. P. 348–350. doi: 10.1038/ni0408-348
  35. Van Gent M., Ingram J.P., Jong A., et al. Epstein-Barr virus large tegument protein BPLF1 contributes to innate immune evasion through interference with Toll-like receptor signaling // PLoS Pathog. 2014. Vol. 10, No. 2. P. el003960. doi: 10.1371/journal.ppat.1003960
  36. Wu J., Sun L., Chen X., et al. Cyclic GMP-AMP is an endogenous second messenger in innate immune signaling by cytosolic DNA // Science. 2013. Vol. 339, No. 6121. P. 826–830. doi: 10.1126/science.1229963
  37. Kudchodkar S.B., Levine B. Viruses and autophagy // Rev Med Virol. 2009. Vol. 19, No. 6. P. 359–378. doi: 10.1002/rmv.630
  38. Kaiser S.M., Malik H.S., Emerman M. Restriction of an extinct retrovirus by the human TRIM5alpha antiviral protein // Science. 2007. Vol. 316, No. 5832. P. 1756–1758. doi: 10.1126/science.1140579
  39. Towers G.J. The control of viral infection by tripartite motif proteins and cyclophilin A // Retrovirology. 2007. Vol. 4. P. 40. doi: 10.1186/1742-4690-4-40
  40. Ma Z., Damania B. The cGAS-STING defense pathway and its counteraction by viruses // Cell Host Microbe. 2016. No. 19, No. 2. P. 150–158. doi: 10.1016/j.chom.2016.01.010
  41. Lee H.K., Lund J.M., Ramanathan B., et al. Autophagy-dependent viral recognition by plasmacytoid dendritic cells // Science. 2007. Vol. 315, No. 5817. P. 1398–1401. doi: 10.1126/science.1136880
  42. Li G. Improvement of enzyme activity and soluble expression of an alkaline protease isolated from oil-polluted mud flat metagenome by random mutagenesis // Enzyme Microb Technol. 2017. Vol. 106. P. 97–105. doi: 10.1016/j.enzmictec.2017.06.015
  43. Hadjidj R., Badis A., Mechri S., et al. Purification, biochemical, and molecular characterization of novel protease from Bacillus licheniformis strain K7A // Int J Biol Macromol. 2018. Vol. 114. P. 1033–1048. doi: 10.1016/j.ijbiomac.2018.03.167
  44. Sun L., Wu J., Du F., et al. Cyclic GMP-AMP synthase is a cytosolic DNA sensor that activates the type I interferon pathway // Science. 2013. Vol. 339, No. 6121. P. 786–791. doi: 10.1126/science.1232458

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать
2. Рис. 1. Синтез IFN I типа, секреция, связывание с рецепторами и трансдукция сигналов (по J. Flint, V. Racaniello, G. Rall et al., 2020): а — упрощенная схема синтеза IFN I типа и паракринной сигнализации, синтез генов, стимулируемых интерфероном; b — система обнаружения/сигнализации, приводящая к синтезу IFN. Вирусы или их компоненты связываются с TLR, которые запускают нисходящие сигнальные каскады, что приводит к секреции IFN I типа (α и β) и белков, регулируемых NF-kB. IFN I типа экспрессируются из клетки и затем связываются с рецепторами IFN на поверхностях соседних клеток, чтобы стимулировать синтез генов

Скачать (1MB)
Метаданные

© Москалев А.В., Гумилевский Б.Ю., Апчел В.Я., Цыган В.Н., 2022

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».