Role of oxidative stress in development of epithelial tumors of the skin in dermatoheliosis


Cite item

Full Text

Abstract

Oxidative stress, developing after exposure to UV radiation of spectra A and B, leads to the formation of active oxygen species. This event leads to numerous negative consequences - formation of single-strand ruptures in the DNA and formation ofprotein suturing, promoting the emergence of mutations and triggering carcinogenesis. It also initiates the cascade of signal routes, mediated by stimulation of many receptor families: epidermal growth factor receptor, fibroplastic growth factor receptor, cytokine (TNFa and IL-1) receptors, and Fas receptor. In addition, a special mutant protein p53 is detected in epidermal cells chronically exposed to UV radiation. This protein can determine the initial stages of carcinogenesis or emerge during tumor growth, maintaining tumor acquisition of new aggressive characteristics and drug resistance.

About the authors

Elena S. Snarskaya

I.M. Setchenov First Moscow State Medical University

Email: snarskaya-dok@mail.ru
MD, PhD, DSc, prof. 119991, Moscow, Russia

S. B Tkachenko

I.M. Setchenov First Moscow State Medical University

Research Center 119991, Moscow, Russia

E. V Kuznetsova

I.M. Setchenov First Moscow State Medical University

Email: kuznetsova-ek@bk.ru
Research Center 119991, Moscow, Russia

References

  1. Xu Y., Shao Y., Voorhees J.J., Fisher G.J. Oxidative inhibition of receptor type protein-tyrosine phosphatase kappa by ultraviolet irradiation activates epidermal growth factor receptor (EGFR) in human keratinocytes. J. Biol. Chem. 2006; 281(37): 27389-97.
  2. Олисова О.Ю., Громова С.А., Смиренная В.А. Фотостарение кожи: современный взгляд на проблему. Российский журнал кожных и венерических болезней. 2010; 2: 58-62.
  3. Снарская Е.С. Фотостарение кожи: современные аспекты. Вестник дерматологии и венерологии. 2011; 2: 98-103.
  4. Yasui H., Sakurai H. Chemiluminescent detection and imaging of reactive oxygen species in live mouse skin exposed to UVA. Biochem. Biophys. Res. Commun. 2000; 269(1): 131-6.
  5. Pandel R., Poljsak B., Godic A., Dahmane R. Skin photoaging and the role of antioxidants in its prevention. ISRN Dermatol. 2013; 2013: 930164. doi: 10.1155/2013/930164.
  6. Снарская Е.С., Молочков В.А., Франк Г.А., Завалишина Л.Э. Матриксные металлопротеиназы и их тканевые ингибиторы при базально-клеточном и метатипическом раке кожи. Архив патологии. 2005; 3: 14-6.
  7. Warmuth I., Harth Y., Matsui M.S., Wang N., DeLeo V.A. Ultraviolet radiation induces phosphorylation of the epidermal growth factor receptor. Cancer Res. 1994; 54(2): 374-6.
  8. Xu Y., Voorhees J.J., Fisher G.J. Epidermal growth factor receptor is a critical mediator of ultraviolet B irradiation-induced signal transduction in immortalized human keratinocyte HaCaT cells. Am. J. Pathol. 2006; 169(3): 823-30.
  9. Rittie L., Fisher G.J. UV-light-induced signal cascades and skin aging. Ageing Res. Rev. 2002; 1(4): 705-20.
  10. Peus D., Vasa R.A., Meves A., Pott M., Beyerle A., Squillace K., Pittelkow M.R. H2O2 is an important mediator of UVB-induced EGF-receptor phosphorylation in cultured keratinocytes. Invest. Dermatol. 1998; 110(6): 966-71.
  11. Xu Y., Shao Y., Zhou J., Voorhees J.J., Fisher G.J. Ultraviolet irradiation-induces epidermal growth factor receptor (EGFR) nuclear translocation in human keratinocytes. J. Cell Biochem. 2009; 107(5): 873-80. doi: 10.1002/jcb.22195.
  12. Jean C., Blanc A., Prade-Houdellier N., Ysebaert L., Hernandez- Pigeon H., Al Saati Т., et al. Epidermal growth factor receptor/beta-catenin/T-cell factor 4/matrix metalloproteinase 1: a new pathway for regulating keratinocyte invasiveness after UVA irradiation. Cancer Res. 2009; 69(8): 3291-9. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-08-1909.
  13. El-Abaseri T.B., Fuhrman J., Trempus C., Shendrik I., Tennant R.W., Hansen L.A. Chemoprevention of UV light-induced skin tumorigenesis by inhibition of the epidermal growth factor receptor. Cancer Res. 2005; 65(9): 3958-65.
  14. Massague' J., Blain S.W., Lo R.S. TGFb aignaling in growth control, cancer, and heritable disorders. Cell. 2000; 103(2): 295-309.
  15. Quan T., He T., Kang S., Voorhees J.J., Fisher G.J. Ultraviolet irradiation alters transforming growth factor beta/smad pathway in human skin in vivo. J. Invest. Dermatol. 2002; 119(2): 499-506.
  16. Quan T., He T., Kang S., Voorhees J.J., Fisher G.J. Solar ultraviolet irradiation reduces collagen in photoaged human skin by blocking transforming growth factor-beta type II receptor/ Smad signaling. Am. J. Pathol. 2004; 165(3): 741-51.
  17. Quan T., He T., Shao Y, Lin L., Kang S., Voorhees J.J., Fisher G.J. Elevated cysteine-rich 61 mediates aberrant collagen homeostasis in chronologically aged and photoaged human skin. Am. J. Pathol. 2006; 169(2): 482-90.
  18. Kang S., Chung J.H., Lee J.H., Fisher G.J., Wan Y.S., Duell E.A., Voorhees J.J. Topical N-acetyl cysteine and genistein prevent ultraviolet-light-induced signaling that leads to photoaging in human skin in vivo. J. Invest. Dermatol. 2003; 120(5): 835-41.
  19. Fisher G.J., Datta S.C., Talwar H.S., Wang Z.Q., Varani J., Kang S., Voorhees J.J. Molecular basis of sun-induced premature skin ageing and retinoid antagonism. Nature. 1996; 379(6563): 335-9.
  20. Nasti T.H., Timares L. Inflammasome activation of IL-1 family mediators in response to cutaneous photodamage. Photochem. Photobiol. 2012; 88(5): 1111-25. doi: 10.1111/j.1751-1097.2012.01182.x.
  21. Снарская Е.С., Борисова А.И., Чонглян К.А. Развитие множественных опухолей различного генеза в процессе фотостарения кожи. Российский журнал кожных и венерических болезней. 2011; 4: 13-8.
  22. Копнин Б.П. Опухолевые супрессоры и мутаторные гены. Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина РАМН, Москва. http://www.rosoncoweb.ru/library/pub/02.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 2014 Eco-Vector


 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».