C. difficile toxins A and B from the clinician's viewpoint


如何引用文章

全文:

详细

To date, C. difficile is considered as an etiological factor in pseudomembranous colitis and antibiotic-associated diarrhea as well as the main cause of nosocomial diarrhea spread mainly in economically developed countries. The complexity of laboratory and experimental studies of infection is what the microbe cannot be genetically manipulated. At the same time, the most of hospital and municipal laboratories have no the possibility to carry out research on detection C. difficile toxins, that limits the resource of real estimation of the spread of the disease in the Russian Federation.

作者简介

N. Gyulazyan

Yerevan State Medical University after Mkhitar Heratsi

Email: g.naira@rambler.ru
доктор мед. наук, проф. каф. инфекционных болезней

O. Belaya

I.M. Sechenov First Moscow State Medical University

Email: ofbelaya@mail.ru
доктор мед. наук, проф., зав. лаб. по изучению токсических и септических состояний

V. Malov

I.M. Sechenov First Moscow State Medical University

Email: valmalov@list.ru
доктор мед. наук, проф. каф. инфекционных болезней

S. Pak

I.M. Sechenov First Moscow State Medical University

Email: infection_mma@mail.ru
член-корр. РАМН, доктор мед. наук, проф., засл. зав. каф. инфекционных болезней

参考

  1. Вертиев Ю.В. Бактериальные токсины: Биологическая сущность и происхождение. Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 1996; 3: 43-6.
  2. Гюлазян Н.М., Белая О.Ф., Белый Ю.Ф., Пак С.Г. Выявление маркеров токсинов клостридий при различных вариантах течения острых кишечных инфекций. Клиническая лабораторная диагностика. 2008; 3: 46-9.
  3. Малов В.А. Антибиотикоассоциированные диареи. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2002; 1: 22-32.
  4. Finlay B.B., Falkow S. Common themes in microbial pathogenicity revisited. Microbiol. Mol. Biol. Rev. 1997; 61: 136-69.
  5. Schmitt C.K., Meysick K.C., O’Brien A. Bacterial toxins: friends or foes? Emerg. Infect. Dis. 1999; 5 (2): 224-34.
  6. Brito G.A., Fujji J., Carneiro-Filho B.A et al. Mechanism of Clostridium difficile toxin A-induced apoptosis in T84 cells. J. Infect. Dis. 2002; 186: 1438-47.
  7. Bartlett J.G., Gerding D.N. Clinical recognition and diagnosis of Clostridium difficile infection. Clin. Infect. Dis. 2008; 46 (Suppl. 1): S12-8.
  8. Hatheway C. L., Toxigenic Clostridia. Clin. Microbiol. Rev. 1990; 66-98.
  9. Wistrom J., Norrby S.R., Myhre E.B. Frequency of antibiotic-associated diarrhoea in 2462 antibiotic-treated hospitalized patients; a prospective study. J. Antimicrob. Chemother. 2001; 47: 43-50.
  10. Kyne L., Hamel M.B., Polavaram R., Kelly C.P. Health care costs and mortality associated with nosocomial diarrhea due to Clostridium difficile. Clin. Infect. Dis. 2002; 34: 346-53.
  11. Wilkins T.D., Lyerly. D.M. Clostridium difficile testing: after 20 years, still challenging. J. Clin. Microbiol. 2003; 41: 531-4.
  12. Johnson S., Kent S.A., O’Leary K.J. et al. Fatal pseudomembranous colitis associated with a variant Clostridium difficile strain not detected by toxin A immunoassay. Ann. Intern. Med. 2001; 135: 434-8.
  13. Rupnik M., Kato N., Grabnar M., Kato H. New types of toxin A-negative, toxin B-positive strains among Clostridium difficile isolates from Asia. J. Clin. Microbiol. 2003; 41: 1118-25.
  14. Cohen S.H., Tang Y.J., Silva J. Jr. Analysis of the pathogenicity locus in Clostridium difficile strains. J. Infect. Dis. 2000; 181: 659-63.
  15. Mani N., Dupuy B. Regulation of toxin synthesis in Clostridium difficile by an alternative RNA polymerase sigma factor. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2001; 98: 5844-9.
  16. Onderdonk A.B., Lowe B.R., Bartlett J.G. Effect of environmental stress on Clostridium difficile toxin levels during continuous cultivation. Appl. Environ. Microbiol. 1979; 38: 637-41.
  17. Just I., Hoffman F. et al. Inactivation of Ras by Clostridium sordellii lethal toxin-catalyzed glucosylation. J. Biol. Chem. 1996; 271: 10 149-53.
  18. Tucker K.D., Wilkins T.D. Toxin A of Clostridium difficile binds to the human carbohydrate antigens I, X, and Y. Infect. and Immun. 1991; 59: 73-8.
  19. Krivan H.C., Clark G.F., Smith D.F., Wilkins T.D. Cell surface binding site for Clostridium difficile enterotoxin: evidence for a glycoconjugate containing the sequence Gala1-3Galß1-4GlcNAc. Infect. and Immun. 1986; 53: 573-81.
  20. Smith J.A., Cooke D.L., Hyde S., Borriello S.P, Long R.G. Clostridium difficile toxin A binding to human intestinal epithelial cells. J. Med. Microbiol. 1997; 46: 953-8.
  21. Florin I., Thelestam M. Internalization of Clostridium difficile cytotoxin into cultured human lung fibroblasts. Biochim. Biophys. Acta. 1983; 763: 383-92.
  22. Florin I., Thelestam M. Lysosomal involvement in cellular intoxication with Clostridium difficile toxin B. Microb. Pathog. 1986; 1: 373-85.
  23. Pfeifer G., Schirmer J., Leemhuis J. et al. Cellular uptake of Clostridium difficile toxin B. Translocation of the N-terminal catalytic domain into the cytosol of eukaryotic cells. J. Biol. Chem. 2003; 278: 44 535-41.
  24. Mitchell M.J., Laughon B.E., Lin S. Biochemical studies on the effect of Clostridium difficile toxin B on actin in vivo and in vitro. Infect. and Immun. 1987; 55: 1610-5.
  25. Wedel N., Toselli P., Pothoulakis C. et al. Ultrastructural effects of Clostridium difficile toxin B on smooth muscle cells and fibroblasts. Exp. Cell Res. 1983; 148: 413-22.
  26. Giesemann T., Egerer M., Jank T., Aktories K. Processing of Clostridium difficile toxins. J. Med. Microbiol. 2008; 57: 690-6.
  27. Jank T., GiesemmanT., Aktories K. Rho-glucosylating Clostridium difficile toxins A and B: new insights into structure and function. Glycobiology. 2007; 17 (4): 15S-22.
  28. Qa’Dan M., Ramsey M., Daniel J. et al. Clostridium difficile toxin B activates dual caspase-dependent and caspase-independent apoptosis in intoxicated cells. Cell. Microbiol. 2002. 4: 425-34.
  29. Souza M.H., Melo-Filho A.A., Rocha M.F. et al. The involvement of macrophage-derived tumour necrosis factor and lipooxygenase products on the neutrophil recruitment induced by Clostridium difficile toxin B. Immunology. 1997; 91: 281-8.
  30. Shoshan M.C., Florin I., Thelestam M. Activation of cellular phospholipase A2 by Clostridium difficile toxin B. J. Cell. Biochem. 1993; 52: 116-24.
  31. Chen M.L., Pothoulakis C., LaMont J.T. Protein kinase C signaling regulates ZO-1 translocation and increased paracellular flux of T84 colonocytes exposed to Clostridium difficile toxin A. J. Biol. Chem. 2002; 277: 4247-54.
  32. Flegel W.A., Müller F., Däubener W. et al. Cytokine response by human monocytes to Clostridium difficile toxin A and toxin B. Infect. and Immun. 1991; 59: 3659-66.
  33. He D., Sougioultzis S., Hagen S. et al. Clostridium difficile toxin A triggers human colonocyte IL-8 release via mitochondrial oxygen radical generation. Gastroenterology. 2002; 122: 1048-57.
  34. Warny M., Keates A.C., Keates S. et al. p38 MAP kinase activation by Clostridium difficile toxin A mediates monocyte necrosis, IL-8 production, and enteritis. J. Clin. Invest. 2000; 105: 1147-56.
  35. Castagliuolo I., Kelly C.P., Qiu B.S. et al. IL-11 inhibits Clostridium difficile toxin A enterotoxicity in rat ileum. Am. J. Physiol. 1997; 273: G333-41.
  36. He D., Hagen S.J., Pothoulakis C. et al. Clostridium difficile toxin A causes early damage to mitochondria in cultured cells. Gastroenterology. 2000; 119: 139-50.
  37. Savidge T.C., Pan W.H., Newman P. et al. Clostridium difficile toxin B is an inflammatory enterotoxin in human intestine. Gastroenterology. 2003; 125: 413-20.
  38. Siffert J.-C., Müller Ch.D., Dumont S. et al. CD14 expression by human mononuclear phagocytes is modulated by Clostridium difficile toxin B. Microb. Infect. 1999; 1: 1159-62.
  39. Samra Z., Talmor S., Bahar J. High prevalence of toxin A-negative toxin B-positive Clostridium difficile in hospitalized patients with gastrointestinal disease. Diagn. Microbiol. Infect. Dis. 2002; 43: 189-92.
  40. Lyerly D.M., Saum K.E., MacDonald D.K., Wilkins T.D. Effects of Clostridium difficile toxins given intragastrically to animals. Infect. and Immun. 1985; 47: 349-52.
  41. McDonald L.C., Killgore G.E., Thompson A. et al. An epidemic, toxin gene-variant strain of Clostridium difficile. N. Engl. J. Med. 2005; 353: 2433-41.
  42. Blanckaert K., Coignard B., Grandbastein B. et al. Update on Clostridium difficile infections. Rev. Med. Interne. 2008; 29 (3): 209-14.
  43. Loo V.G., Poirier L., Miller M.A. et al. A predominantly clonal multi institutional outbreak of Clostridium difficile-associated diarrhea with high morbidity and mortality. N. Engl. J. Med. 2005; 353: 2442-9.
  44. Warny M., Pepin J., Fang A. et al. Toxin production by an emerging strain of Clostridium difficile associated with outbreaks of severe disease in North America and Europe. Lancet. 2005; 366: 1079-84.
  45. Fenner L., Widmer A.F., Goy G. et al. Rapid and reliable diagnostic algorithm for detection of Clostridium difficile. J. Clin. Microbiol. 2008; 46 (1): 328-30.
  46. Sloan L.M., Duresko B.J., Gustafson D.R., Rosenblatt J.E. Comparison of real time PCR for detection of the tcdC gene with four toxin immunoassays and culture in diagnosis of Clostridium difficile infection. J. Clin. Microbiol. 2008; 46 (6): 1996-2001.
  47. Kim H., Jeong S.H., Kim M., Lee Y., Lee K. Detection of Clostridium difficile toxin A/B genes by multiplex real-time PCR for the diagnosis of C. difficile infection. J. Med. Microbiol. 2012; 61 (2): 274-7.
  48. Ylisiurua P., Koskela M., Vainio O., Tuokko H. Comparison of antigen and two molecular methods for the detection of Clostridium difficile toxins. Scand. J. Infect. Dis. 2013; 45 (1): 19-25.
  49. Snell H., Ramos M., Longo S., John M., Hussain Z. Performance of the TechLab C. DiFF CHEK-60 enzyme immunoassay (EIA) in combination with the C. difficile Tox A/B II EIA kit, the Triage C. difficile panel immunoassay, and a cytotoxin assay for diagnosis of Clostridium difficile-associated diarrhea. J. Clin. Microbiol. 2004; 42 (10): 4863-5.

补充文件

附件文件
动作
1. JATS XML
下载

版权所有 © Eco-vector, 2013


 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».