Иммуноопосредованные заболевания у постковидных пациентов и их связь с нарушением активности системы комплемента
- Авторы: Добрынина М.А.1
-
Учреждения:
- ФБУН «Федеральный научно-исследовательский институт вирусных инфекций “Виром”» Роспотребнадзора
- Выпуск: Том 28, № 3 (2025)
- Страницы: 703-710
- Раздел: КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯ
- URL: https://journals.rcsi.science/1028-7221/article/view/319922
- DOI: https://doi.org/10.46235/1028-7221-17202-IMD
- ID: 319922
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Пандемия новой коронавирусной инфекции COVID-19, вызванная вирусом SARS-CoV-2, привела к далеко идущим последствиям. Вызываемые им изменения в макроорганизме могут сохраняться более 6-12 месяцев после окончания острой фазы заболевания, формируя постковидные нарушения иммунной системы. Пациенты, перенесшие острый COVID-19 как в легкой, так и в тяжелой форме, страдают от различных проявлений постковидного синдрома. Однако выраженность этих проявлений весьма вариабельна. Целью настоящего исследования стала оценка влияния степени поражения легких в остром периоде COVID-19 на выраженность клинических проявлений постковидного синдрома на примере иммуноопосредованных симптомокомплексов: аутоиммунного, пролиферативного и аллергопатологии. Обследован 131 пациент, перенесший инфекцию SARS-CoV-2. Для исследования использованы анамнестические данные из амбулаторных карт пациентов. С помощью метода ИФА-диагностики определялись IgA, IgM, IgG, специфичные к SARS-CoV-2, фрагменты комплемента C1q, C3a, C5a. В ходе исследований выявлена связь между тяжестью постковидного синдрома и тяжестью острого течения COVID-19. Вирус SARS-CoV-2 способен активировать комплемент, и активация эта сохраняется длительно (более полугода), что объясняет наличие клинических проявлений постковидного синдрома у лиц, перенесших легкую острую форму COVID-19 без поражения легких по данным компьютерной томографии и не имеющих выявленных нами ранее фенотипов поражения иммунной системы (врожденного звена – снижение экспрессии CD46 на Т-лимфоцитах и снижение экспрессии CD46 на NK-клетках, и приобретенного – снижение уровня Т-цитотоксических лимфоцитов и нарушение уровня В-клеток CD45+CD3-CD19+CD5+CD27+). Полученные данные свидетельствуют о том, что обследование пациентов, имеющих постковидный синдром, должно проводиться не только путем оценки их клинических характеристик, но и путем изучения состояния иммунной системы таких пациентов с целью постановки правильного диагноза и назначения этиологической и патогенетической терапии, в том числе иммунотерапии. Аутоиммунные, пролиферативные и аллергические заболевания напрямую связаны с нарушениями иммунной системы. Обобщая результаты данного исследования, можно сделать следующие выводы: 1. Тяжесть аутоиммунных нарушений в постковидный период напрямую не связана с тяжестью заболевания, а в большей степени связана с базисной кортикостероидной терапией (ГКС) как для лечения аутоиммунных процессов, так и для лечения COVID-19. Если ГКС не используются при аутоиммунном тиреоидите, то их применение в остром периоде инфекции впоследствии снижало количество рецидивов. Тогда как при ревматоидном артрите ситуация обратная: применение ГКС в остром периоде инфекции у пациентов, уже находящихся на базисной кортикостероидной терапии, впоследствии приводит к увеличению количества рецидивов у пациентов, перенесших ковидный. 2. У пациентов, перенесших COVID, выявлена тенденция к увеличению наиболее клинически тяжелой аллергопатологии: во-первых, во всех группах (52%) в постковидный период участились обострения таких патологий, как отек Квинке, крапивница, анафилаксия, васкулит, альвеолит, бронхиолит. Все это свидетельствует о том, что на ухудшение состояния этих пациентов в постковидный период повлияла перенесенная инфекция, вызванная вирусом SARS-CoV-2. Аллергические поражения кожи оказались на втором месте по частоте обострений – около 28%. 3. Отмечается тенденция к увеличению частоты обострений пролиферативных заболеваний у пациентов с более тяжелыми формами острой инфекции COVID-19. Также следует отметить, что процент таких пациентов достаточно высок – от 31,6% до 48%. 4. Вирус SARS-CoV-2 может влиять на активацию системы комплемента, что объясняет наличие клинических проявлений постковидного синдрома у лиц, перенесших острую форму COVID-19 в легкой форме без поражения легких по данным компьютерной томографии и не имеющих выявленных нами ранее фенотипов поражения иммунной системы. Полученные данные свидетельствуют о том, что обследование постковидных больных должно проводиться не только путем оценки их клинических характеристик, но и путем исследования состояния иммунной системы таких пациентов с целью постановки правильного диагноза и назначения этиологической и патогенетической терапии, в том числе иммунотерапии.
Полный текст
Открыть статью на сайте журналаОб авторах
Мария Александровна Добрынина
ФБУН «Федеральный научно-исследовательский институт вирусных инфекций “Виром”» Роспотребнадзора
Автор, ответственный за переписку.
Email: info@niivirom.ru
к.м.н., старший научный сотрудник лаборатории трансмиссивных вирусных инфекций
Россия, г. ЕкатеринбургСписок литературы
- Dani M., Dirksen A., Taraborrelli P., Torocastro M., Panagopoulos D., Sutton R., Lim R.B. Autonomic dysfunction in ‘long-COVID’: rationale, physiology and management strategies. Clin. Med. (Lond.), 2021, Vol. 21, no. 1, pp. e63-e67.
- Huang C., Huang L., Wang Y., Li X., Ren L., Gu X., Kang L., Guo L., Liu M., Zhou X., Luo J., Huang Z., Tu S., Zhao Y., Chen L., Xu D., Li Y., Li C., Peng L., Li Y., Xie W., Cui D., Shang L., Fan G., Xu J., Wang G., Wang Y., Zhong J., Wang C., Wang J., Zhang D., Cao B. 6-month consequences of COVID-19 in patients discharged from hospital: a cohort study. Lancet, 2021, Vol. 397, no. 10270, pp. 220-232.
- Kanorskii S.G. Post-covid syndrome: prevalence and pathogenesis of organ damage, directions of correction. Systematic review. Kuban Scientific Medical Bulletin, 2021, Vol. 28, no. 6, pp. 90-116. (In Russ.)
- Kunz N., Kemper C. Complement Has Brains-Do Intracellular Complement and Immunometabolism Cooperate in Tissue Homeostasis and Behavior. Front. Immunol., 2021. Vol. 12, 629986. doi: 10.3389/fimmu.2021.629986.
- Mateu-Salat M., Urgell E., Chico A. SARS-COV-2 asa trigger for autoimmune disease: report of two cases of Graves’ disease after COVID-19. J. Endocrinol. Invest., 2020, Vol. 43, no. 10, pp. 1527-1528.
- Nehme M., Braillard O., Chappuis F., Courvoisier D.S., Idris Guessous I., CoviCare Study Team CoviCare Study Team. Prevalence of symptoms more than seven months after diagnosis of symptomatic COVID-19 in an outpatient setting. Ann. Intern. Med., 2021, Vol. 174, no. 9, pp. 1252-1260.
- Pierce J.D., Shen Q., Cintron S.A., Hiebert J.B. Post-COVID-19 syndrome. Nurs. Res., 2022, Vol. 71, no. 2, pp. 164-174.
- Ritchie K., Chan D., Watermeyer T. The cognitive consequences of the COVID-19 epidemic: collateral damage? Brain Commun., 2020. Vol. 2, no. 2, fcaa069. doi: 10.1093/braincomms/fcaa069
- Ruggeri R.M., Campenni A., Siracusa M., Frazzetto G., Gullo D. Subacute thyroiditis in a patient infected with SARS-COV-2: an endocrine complication linked to the COVID-19 pandemic. Hormones (Athens), 2021, Vol. 20, no. 1, pp. 219-221.
- Sakusic A., Rabinstein A.A. Cognitive outcomes after critical illness. Curr. Opin. Crit. Care, 2018, Vol. 24, no. 5, pp. 410-414.
- Tee L.Y, Hajanto S., Rosario B.H. COVID-19 complicated by Hashimoto’sthyroiditis. Singapore Med. J., 2021, Vol. 62, no. 5, 265. doi: 10.11622/smedj.2020106.
Дополнительные файлы
