Влияние эстриола на пролиферативную активность регуляторных субпопуляций тимоцитов

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Стероидный гормон эстриол (Е3), синтезируемый фетоплацентарной единицей, эффективно регулирует функционирование не только репродуктивных тканей, но и иммунных клеток. Одним из ключевых механизмов поддержания иммунологической толерантности в период гестации является изменение соотношения регуляторных подгрупп лимфоцитов – IL-17-продуцирующих (Th17) и Т-регуляторных (Treg). Также важную роль при беременности играют инвариантные естественные киллерные Т-клетки (iNKT), обладающие как цитотоксической, так и иммунорегуляторной активностью. Процесс дифференцировки данных подтипов лимфоцитов начинается в тимусе. Цель работы – изучить влияние Е3 на субпопуляционный состав регуляторных клеток (Th17, Treg, iNKT) тимуса in vitro. Тимоциты культивировали 72 ч с Е3 в концентрации 20 нг/мл, характеризующей его максимальный уровень в периферической крови при беременности, в присутствии CD3/ CD28-активирующих частиц и далее оценивали субпопуляционный состав регуляторных клеток и экспрессию в них Ki-67 методом проточной цитометрии. Тимические nTreg-клетки определяли как процент CD4+CD25+FoxP3+ клеток; Th17-клетки оценивали как процент CD4+IL-17A+RORγt+ клеток; количество iNKT-клеток определяли как процент CD3hiVa24Ja18+ клеток в культуре тимоцитов. Пролиферативный потенциал Treg, Th17 и iNKT-клеток оценивали по экспрессии Ki-67 в гейте соответствующей клеточной субпопуляции. Установлено, что Е3 угнетает дифференцировку стимулированных CD3/CD28 частицами тимоцитов в направлении nTreg и усиливает формирование iNKT. На количество Ki-67-позитивных nTreg и iNKT-клеток статистически значимого влияния гормон не оказал, однако имелась тенденция к снижению данного показателя. Е3 не влияет на изменение общего количества Th17 регуляторного подтипа тимоцитов, но при этом угнетает пролиферативный ответ данной субпопуляции. Таким образом, в присутствии антигенной нагрузки Е3 в концентрации, характерной для конца беременности, меняет свой классический эффект на противоположный, защищая организм матери от потенциальной опасности. Так, гормон усиливает образование iNKT и угнетает формирование nTreg из тимоцитов. При этом Е3 негативно регулирует пролиферативную способность тимических Th17-клеток, компенсируя снижение количества nTreg и предотвращая возможность преждевременных родов. Поскольку известно, что беременность сопровождается стероидиндуцированной атрофией тимуса, нами продемонстрирован один из возможных механизмов, лежащих в основе данного процесса, с участием гормона беременности Е3.

Об авторах

Ирина Валерьевна Некрасова

Институт экологии и генетики микроорганизмов Уральского отделения Российской академии наук – филиал ФГБУН «Пермский федеральный исследовательский центр» Уральского отделения Российской академии наук

Автор, ответственный за переписку.
Email: nirina5@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-6706-5912
SPIN-код: 8706-1904

к.б.н., научный сотрудник лаборатории иммунорегуляции

Россия, г. Пермь

Ольга Александровна Логинова

Институт экологии и генетики микроорганизмов Уральского отделения Российской академии наук – филиал ФГБУН «Пермский федеральный исследовательский центр» Уральского отделения Российской академии наук

Email: jallopukki@ya.ru
ORCID iD: 0000-0001-6050-8656
SPIN-код: 9610-3514

к.б.н., младший научный сотрудник лаборатории иммунорегуляции

Россия, г. Пермь

Екатерина Григорьевна Орлова

Институт экологии и генетики микроорганизмов Уральского отделения Российской академии наук – филиал ФГБУН «Пермский федеральный исследовательский центр» Уральского отделения Российской академии наук

Email: orlova_katy@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-1195-8962
SPIN-код: 7707-1076

д.б.н., ведущий научный сотрудник лаборатории иммунорегуляции

Россия, г. Пермь

Список литературы

  1. Ширшев С.В., Орлова Е.Г., Заморина С.А., Некрасова И.В. Гормональная регуляция тимического этапа дифференцировки инвариантных NKT-клеток // Доклады академии наук, 2012. Т. 446, № 5. С. 587-589. [Shirshev S.V., Orlova E.G., Zamorina S.A., Nekrasova I.V. Hormonal regulation of the thymic stage of differentiation of invariant NKT cells. Doklady akademii nauk = Reports of the Academy of Sciences, 2012, Vol. 446, no. 5, pp. 587-589. (In Russ)].
  2. Ширшев С.В., Орлова Е.Г., Заморина С.А., Некрасова И.В. Гормональная регуляция тимического этапа дифференцировки IL-17-продуцирующих и Т-регуляторных лимфоцитов // Доклады академии наук, 2014. Т. 454, № 1. С. 103-106. [Shirshev S.V., Orlova E.G., Zamorina S.A., Nekrasova I.V. Hormonal regulation of thymic-stage differentiation of IL-17-producing and T-regulatory lymphocytes. Doklady akademii nauk = Reports of the Academy of Sciences, 2014, Vol. 454, no. 1, pp. 103-106. (In Russ.)]
  3. Ширшев С.В., Орлова Е.Г., Заморина С.А., Некрасова И.В. Гормональная регуляция апоптоза и пролиферации тимоцитов // Вестник уральской медицинской академической науки, 2014. Т. 3, № 49. С. 49-50. [Shirshev S.V., Orlova E.G., Zamorina S.A., Nekrasova I.V. Hormonal regulation of thymocytes apoptosis and proliferation. Vestnik uralskoy meditsinskoy akademicheskoy nauki = Bulletin of Ural Medical Academic Science, 2014, Vol. 3, no. 49, pp. 49-50. (In Russ.)]
  4. Aronica S.M., Kraus W.L., Katzenellenbogen B.S. Estrogen action via the cAMP signaling pathway: stimulation of adenylate cyclase and cAMP-regulated gene transcription. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1994, Vol. 91, no. 18, pp. 8517-8521.
  5. Bendelac A., Savage P.B., Teyton L. The biology of NKT cells. Annu. Rev. Immunol., 2007, Vol. 25, pp. 297-336.
  6. Bodor J., Fehervari Z., Diamond B., Sakaguchi S. Regulatory T cell-mediated suppression: potential role of ICER. J. Leukoc. Biol., 2007, Vol. 81, no. 1, pp. 161-167.
  7. Bryn T., Yaqub S., Mahic M., Henjum K., Aandahl E.M., Taskén K. LPS-activated monocytes suppress T-cell immune responses and induce FOXP3+ T cells through a COX-2-PGE2-dependent mechanism. Int. Immunol., 2008, Vol. 20, no. 2, pp. 235-245.
  8. Cosmi L., De Palma R., Santarlasci V., Maggi L., Capone M., Frosali F., Rodolico G., Querci V., Abbate G., Angeli R., Berrino L., Fambrini M., Caproni M., Tonelli F., Lazzeri E., Parronchi P., Liotta F., Maggi E., Romagnani S., Annunziato F. Human interleukin 17-producing cells originate from a CD161+CD4+ T cell precursor. J. Exp. Med., 2008, Vol. 205, no. 8, pp. 1903-1916.
  9. de Oliveira L., Larocca R., Sass N., Câmara N.O. Proportion of invariant NKT cells in normal pregnant women at term: an evaluation in peripheral blood, placenta and umbilical cord blood. Am. J. Reprod. Immunol., 2011, Vol. 65, no. 1, pp. 11-12.
  10. Erlandsson M.C., Ohlsson C., Gustafsson J.A., Carlsten H. Role of oestrogen receptors alpha and beta in immune organ development and in oestrogen-mediated effects on thymus. Immunology, 2001, Vol. 103, no. 1, pp. 17-25.
  11. Ichiyama K., Yoshida H., Wakabayashi Y., Chinen T., Saeki K., Nakaya M., Takaesu G., Hori S., Yoshimura A., Kobayashi T. Foxp3 inhibits RORgammat-mediated IL-17A mRNA transcription through direct interaction with RORgammat. J. Biol. Chem., 2008, Vol. 283, no. 25, pp. 17003-17008.
  12. Laan M., Haljasorg U., Kisand K., Salumets A., Peterson P. Pregnancy-induced thymic involution is associated with suppression of chemokines essential for T-lymphoid progenitor homing. Eur. J. Immunol., 2016, Vol. 46, no. 8, pp. 2008-2017.
  13. Nekrasova I., Shirshev S. Estriol in regulation of cell-mediated immune reactions in multiple sclerosis. J. Neuroimmunol., 2020, Vol. 349, 577421. doi: 10.1016/j.jneuroim.2020.577421
  14. Rich R.L., Hoth L.R., Geoghegan K.F., Brown T.A., LeMotte P.K., Simons S.P., Hensley P., Myszka D.G. Kinetic analysis of estrogen receptor/ligand interactions. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 2002, Vol. 99, no. 13, pp. 8562-8567.
  15. Saito S., Nakashima A., Shima T., Ito M. Th1/Th2/Th17 and regulatory T-cell paradigm in pregnancy. Am. J. Reprod. Immunol., 2010, Vol. 63, no. 6, pp. 601-610.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
2. Рисунок 1. Процентное содержание регуляторных клеток (Treg, Th17, iNKT) в культурах тимоцитов, культивировавшихся 72 ч в присутствии CD3/CD28-активирующих частиц и эстриола или без эстриола (контроль) (А); процент Ki-67-экспрессирующих Treg, Th17, iNKT в этих культурах (Б) Примечание. Результаты представлены в виде медианы с указанием нижнего и верхнего квартилей – Me (Q0,25-Q0,75); достоверными считались значения р < 0,05. Представлены данные семи независимых экспериментов.

Скачать (177KB)

© Некрасова И.В., Логинова О.А., Орлова Е.Г., 2025

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».