Оценка влияния генно-инженерной биологической терапии на экспрессию HLA-E при бронхиальной астме и атопическом дерматите

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

В мировой популяции распространенность только бронхиальной астмы (БА) достигает 19%, а число больных имеет тенденцию к росту. Распространенность же атопического дерматита достигает 25-30% среди детей и до 7-10% среди взрослого населения. Ремиссии у больных не удается достичь даже при применении современной генно-инженерной биологической терапии (ГИБТ). В связи с этим актуальным остается поиск и изучение звеньев иммунопатогенеза, а также разработка новых терапевтических стратегий. Типичный представитель «неклассических» HLA, молекула HLA-E, является перспективной для изучения. Такие молекулы экспрессируются на клетках многих тканей, в том числе на клетках дыхательной системы (бронхиальный эпителий) и кератиноцитах кожи. Так называемые пептиды VL9 стабилизируют экспрессию HLA-E, которая представляет их своей основной группе рецепторов – NKG2 на NK-клетках. В адаптивном иммунитете также отмечается значимая роль HLA-E в качестве лиганда для TCR CD8+ цитотоксических Т-лимфоцитаов. Целью данной работы было оценить уровень клеток, несущих молекулу HLA-E на CD4+, СD8+, CD14+ клетках у пациентов с БА и атопическим дерматитом (АД) как до инициации терапии генно-инженерными биологическими препаратами, так и на фоне лечения после инициациии генно-инженерной биологической терапии через 12 месяцев. Материалом для исследования были МНК ПК доноров (n = 16), пациентов с БА (n = 4) и АД (n = 5). В качестве таргетной терапии для пациентов с АД был назначен дупилумаб в инициирующей дозировке 300 мг, для пациентов с БА – бенрализумаб в дозировке 30 мг. Для пациентов с АД и БА в предшествующий терапии период отмечалась более низкая доля как CD4+Т-клеток, так и CD8+Т-клеток, экспрессирующих HLA-E. При оценке CD14+ (моноцитов), экспрессирующих молекулы HLA-E, достоверных различий выявлено не было. На фоне лечения наблюдался сопоставимый уровень экспрессии HLA-E на всех типах клеток в группе пациентов в сравнении с условно здоровыми донорами. Такие результаты могут свидетельствовать как об участии данной молекулы в патогенезе указанных заболеваний, так и о влиянии ГИБТ на уровень HLA-E-позитивных клеток.

Об авторах

Вадим Игоревич Борисевич

ФГБОУ ВО «Новосибирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения РФ

Автор, ответственный за переписку.
Email: borvad2001@mail.ru

студент

Россия, г. Новосибирск

О. С. Боева

ФГБНУ «Научно-исследовательский институт фундаментальной и клинической иммунологии»

Email: starchenkova97@gmail.com

ординатор, аспирант, лаборант-исследователь лаборатории клинической иммунопатологии

Россия, г. Новосибирск

В. С. Аббасова

ФГБОУ ВО «Новосибирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения РФ

Email: starchenkova97@gmail.com

студент

Россия, г. Новосибирск

Д. В. Демина

ФГБНУ «Научно-исследовательский институт фундаментальной и клинической иммунологии»

Email: immunology@mail.ru

к.м.н., врач-аллерголог, заведующая отделением аллергологии

Россия, г. Новосибирск

В. А. Козлов

ФГБНУ «Научно-исследовательский институт фундаментальной и клинической иммунологии»

Email: vakoz40@yandex.ru

д.м.н., профессор, академик РАН, заведующий лабораторией клинической иммунопатологии, научный руководитель

Россия, г. Новосибирск

Список литературы

  1. Свист П.Г., Торчинский Н.В., Брико Н.И., Авдеев С.Н. Распространенность бронхиальной астмы и ХОБЛ в коморбидности с COVID-19 // Эпидемиология и вакцинопрофилактика, 2024. Т. 23, № 1. С. 66-76. [Svist P.G., Torchinsky N.V., Briko N.I., Avdeev S.N. Prevalence of bronchial asthma and COPD in comorbidity with COVID-19. Epidemiologiya i vaktsinoprofilaktika = Epidemiology and Vaccinal Prevention, 2024, Vol. 23, no. 1, pp. 66-76. (In Russ.)]
  2. Потекаев Н.Н., Терещенко Г.П., Ханферьян Р.А., Савастенко А.Л. Иммунные механизмы атопического дерматита и новые подходы к таргетной биологической терапии // Медицинский совет, 2022. Т. 16, № 3, С. 130-136. [Potekaev N.N., Tereshchenko G.P., Khanferyan R.A., Savastenko A.L. Immune mechanisms of atopic dermatitis and new approaches to targeted biological therapy. Meditsinskiy sovet = Medical Council, 2022, Vol. 16, no. 3, pp. 130-136. (In Russ.)]
  3. Coupel S., Moreau A., Hamidou M., Horejsi V., Soulillou J.P., Charreau B. Expression and release of soluble HLA-E is an immunoregulatory feature of endothelial cell activation. Blood, 2007, Vol. 109, no. 7, pp. 2806-2814.
  4. Cross-Najafi A.A., Farag K., Isidan A., Li W., Zhang W., Lin Z., Walsh J.R., Lopez K., Park Y., Higgins N.G., Cooper D.K.C., Ekser B., Li P. Co-expression of HLA-E and HLA-G on genetically modified porcine endothelial cells attenuates human NK cell-mediated degranulation. Front. Immunol., 2023, Vol. 14, 1217809. doi: 10.3389/fimmu.2023.1217809.
  5. Fesneau O., Samson K.A., Rosales W., Jones B., Moudgil T., Fox B.A., Rajamanickam V., Duhen T. IL-12 drives the expression of the inhibitory receptor NKG2A on human tumor-reactive CD8 T cells. Nat. Commun., 2024, Vol. 15, no. 1, 9988. doi: 10.1038/s41467-024-54420-w.
  6. Franciosi J.R., Gelmini G.F., Roxo V.S., de Carvalho N.S., Bicalho M.D.G. Is there a role played by HLA-E, if any, in HPV immune evasion? Scand. J. Immunol., 2020, Vol. 91, no. 3, e12850. doi: 10.1111/sji.12850.
  7. Gillespie G.M., Quastel M.N., McMichael A.J. HLA-E: Immune receptor functional mechanisms revealed by structural studies. Immunol. Rev., 2025, Vol. 329, no. 1, e13434. doi: 10.1111/imr.13434.
  8. Joosten S.A., Sullivan L.C., Ottenhoff T.H. Characteristics of HLA-E restricted T-cell responses and their role in infectious diseases. J. Immunol. Res., 2016, Vol. 2016, 2695396. doi: 10.1155/2016/2695396.
  9. Kanevskiy L., Erokhina S., Kobyzeva P., Streltsova M., Sapozhnikov A., Kovalenko E. Dimorphism of HLA-E and its disease association. Int. J. Mol. Sci., 2019, Vol. 20, no. 21, 5496. doi: 10.3390/ijms20215496.
  10. Kraemer T., Celik A.A., Huyton T., Kunze-Schumacher H., Blasczyk R., Bade-Döding C. HLA-E: Presentation of a broader peptide repertoire impacts the cellular immune response-implications on HSCT outcome. Stem Cells Int., 2015, Vol. 2015, 346714. doi: 10.1155/2015/346714.
  11. Negrini S., Contini P., Murdaca G., Puppo F. HLA-G in Allergy: Does it play an immunoregulatory role? Front. Immunol., 2022, Vol. 12, 789684. doi: 10.3389/fimmu.2021.789684.
  12. Sauter J., Putke K., Schefzyk D., Pruschke J., Solloch U.V., Bernas S.N., Massalski C., Daniel K., Klussmeier A., Hofmann JA., Lange V., Schmidt A.H. HLA-E typing of more than 2.5 million potential hematopoietic stem cell donors: Methods and population-specific allele frequencies. Hum. Immunol., 2021, Vol. 82, no. 7, pp. 541-547.
  13. Simpson E.L. Comorbidity in atopic dermatitis. Curr. Dermatol. Rep., 2012, Vol. 1, no. 1, pp. 29-38.
  14. Toni Ho G.-G., Heinen F., Stieglitz F., Blasczyk R., Bade-Döding C. Dynamic interaction between immune escape mechanism and HLA-Ib regulation. In: Rezaei N. (ed.). Immunogenetics. IntechOpen, 2019. Available at: http://dx.doi.org/10.5772/intechopen.80731.
  15. White S.R., Nicodemus-Johnson J., Laxman B., Denner D.R., Naureckas E.T., Hogarth D.K., Stern R., Minc A., Solway J., Sperling A., Ober C. Elevated levels of soluble humanleukocyte antigen-G in the airways are a marker for a low-inflammatory endotype of asthma. J. Allergy Clin. Immunol., 2017, Vol. 140, no. 3, pp. 857-860.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
2. Рисунок 1. Доля HLA-E-позитивных CD4+ и CD8+Т-клеток до инициации ГИБТ у условно здоровых доноров и пациентов с атопическим дерматитом и бронхиальной астмой

Скачать (94KB)
3. Рисунок 2. Доля HLA-E-позитивных CD14+ клеток до и после инициации ГИБТ у условно здоровых доноров, пациентов с атопическим дерматитом и бронхиальной астмой

Скачать (105KB)
4. Рисунок 3. Доля HLA-E-позитивных CD4+ и CD8+Т-клеток после инициации ГИБТ у условно здоровых доноров и пациентов с атопическим дерматитом и бронхиальной астмой

Скачать (89KB)

© Борисевич В.И., Боева О.С., Аббасова В.С., Демина Д.В., Козлов В.А., 2025

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».