Экспрессия «неклассических» молекул главного комплекса гистосовместимости при бронхиальной астме и атопическом дерматите

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

На сегодняшний день бронхиальная астма (БА) и атопический дерматит (АтД) являются одними из наиболее распространенных аллергических заболеваний. По имеющимся оценкам, во всем мире заболеваемость астмой составляет 260 миллионов человек, а распространенность БА среди взрослых составляет 6,9%, а среди детей и подростков – около 10%. АтД встречается примерно у 10-30% детей и 2-10% взрослых в развитых странах. С каждым годом наблюдается неуклонный рост частоты выявления АтД и БА, однако патогенез данных заболеваний все еще остается неизученным. В последнее время все больше исследований сосредоточены на изучении взаимодействия иммунных клеток c молекулами главного комплекса гистосовместимости (human leuсocyte antigen, HLA), в особенности в отношении «неклассических» HLA. Одним из малоизученных представителей является молекула HLA-E, ген которой расположен в главном комплексе гистосовместимости на коротком плече 6 хромосомы между генами HLA-A и HLA-C. Транскрипция HLA-E была обнаружена почти во всех типах клеток. В основном, экспрессия HLA-E представлена на поверхности лимфоидных (Т- и В-лимфоциты, моноциты и макрофаги) в большей степени и в меньшей – на поверхности эндотелиальных клеток. На сегодняшний день в мировой литературе не описана роль HLA-E при аллергопатологиях, следовательно, представляется актуальным изучение роли HLA-E при аллергических заболеваниях, в частности при БА и АтД. В качестве материала для исследования использовались МПК с БА (n = 19), АтД (n = 7) и условно здоровых доноров (n = 16). Полученные результаты показали, что при аллергопатологиях наблюдается снижение доли Т-хелперов, несущих на своей поверхности HLA-E по сравнению со здоровыми донорами. При этом уровень экспрессии HLA-E достоверно ниже у пациентов с АД по сравнению с пациентами с БА. Уровень экспрессии HLA-E на CD14+ и CD8+Т-клетках был достоверно ниже у пациентов в группе БА по сравнению с группой доноров, в то время как статистически значимых различий между группой АД и донорской группой не наблюдалось. Таким образом, уровень экспрессии HLA-E на иммунокомпетентных клетках в группе доноров и в группе пациентов с Th2-заболеваниями различается. Достоверное снижение экспрессии данной молекулы у пациентов с БА и АД на иммунокомпетентных клетках может свидетельствовать о возможной роли данной молекулы в патогенезе заболеваний.

Об авторах

О. С. Боева

Научно-исследовательский институт фундаментальной и клинической иммунологии

Автор, ответственный за переписку.
Email: starchenkova97@gmail.com

лаборант-исследователь лаборатории клинической иммунопатологии

Россия, Новосибирск

В. И. Борисевич

Новосибирский государственный медицинский университет

Email: starchenkova97@gmail.com

студент

Россия, Новосибирск

В. С. Аббасова

Новосибирский государственный медицинский университет

Email: starchenkova97@gmail.com

студентка

Россия, Новосибирск

В. А. Козлов

Научно-исследовательский институт фундаментальной и клинической иммунологии

Email: starchenkova97@gmail.com

д.м.н., профессор, академик РАН, заведующий лабораторией клинической иммунопатологии, научный руководитель

Россия, Новосибирск

Д. В. Демина

Научно-исследовательский институт фундаментальной и клинической иммунологии

Email: starchenkova97@gmail.com

к.м.н., врач-аллерголог, заведующая отделением аллергологии

Россия, Новосибирск

Е. А. Пашкина

Научно-исследовательский институт фундаментальной и клинической иммунологии

Email: starchenkova97@gmail.com

к.б.н., старший научный сотрудник лаборатории клинической иммунопатологии

Россия, Новосибирск

Список литературы

  1. Боева О.С., Борисевич В.И., Козлов В.А., Демина Д.В., Сизиков А.Э., Пашкина Е.А. Экспрессия «неклассических» молекул главного комплекса гистосовместимости при ревматоидном артрите и бронхиальной астме» // Российский иммунологический журнал, 2023. Т. 26, № 4. С. 527-532. [Boeva O.S., Borisevich V.I., Kozlov V.A., Demina D.V., Sizikov A.E., Pashkina E.A. Expression of “non-classical” molecules of the main histocompatibility complex in rheumatoid arthritis and bronchial asthma”. Rossiyskiy immunologicheskiy zhurnal = Russian Journal of Immunology, 2023, Vol. 26, no. 4, pp. 527-532. (In Russ.)]doi: 10.46235/1028-7221-13919-EON.
  2. Al-Shobaili H.A., Ahmed A.A., Alnomair N., Alobead Z.A., Rasheed Z. Molecular genetic of atopic dermatitis: an update. Int. J. Health Sci., 2016, Vol. 10, no. 1, pp. 96-120.
  3. Carlini F., Picard C., Garulli C., Piquemal D., Roubertoux P., Chiaroni J., Chanez P., Gras D., di Cristofaro J. Bronchial epithelial cells from asthmatic patients display less functional HLA-G isoform expression. Front. Immunol., 2017, Vol. 8, 6. doi: 10.3389/fimmu.2017.00006.
  4. Coupel S., Moreau A., Hamidou M., Horejsi V., Soulillou J.P., Charreau B. Expression and release of soluble HLA-E is an immunoregulatory feature of endothelial cell activation. Blood, 2007, Vol. 109, no. 7, 2806-2814.
  5. Cross-Najafi A.A., Farag K., Isidan A., Li W., Zhang W., Lin Z., Walsh J.R., Lopez K., Park Y., Higgins N.G., Cooper D.K.C., Ekser B., Li P. Co-expression of HLA-E and HLA-G on genetically modified porcine endothelial cells attenuates human NK cell-mediated degranulation. Front. Immunol., 2023, Vol. 14, 1217809. doi: 10.3389/fimmu.2023.1217809.
  6. Chen Y.L., Hardman, C.S., Yadava K., Ogg G. Innate lymphocyte mechanisms in skin diseases. Ann.Rev. Immunol., 2020, Vol. 38, no. 1, pp. 171-202.
  7. Hashmi M.F., Cataletto M.E. Asthma. [Updated 2024 May 3]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430901/.
  8. Jordier F., Gras D., de Grandis M., d’Journo X.B., Thomas P.A., Chanez P., Picard C., Chiaroni J., Paganini J., di Cristofaro J. HLA-H: transcriptional activity and HLA-E mobilization. Front. Immunol., 2020, Vol. 10, 2986. doi: 10.3389/fimmu.2019.02986.
  9. Joosten S.A., Sullivan L.C., Ottenhoff T.H.M. Characteristics of HLA-E restricted T-cell responses and their role in infectious diseases. J. Immunol. Res., 2016, Vol. 2016, no. 1, 2695396. doi: org/10.1155/2016/2695396.
  10. Kanevskiy L., Erokhina S., Kobyzeva P., Streltsova M., Sapozhnikov A., Kovalenko E. Dimorphism of HLA-E and its disease association. Int. J. Mol. Sci., 2019, Vol. 20, no. 21, 5496. doi: 10.3390/ijms20215496.
  11. Leavenworth J.W., Wang X., Wenander C.S., Spee P., Cantor H. Mobilization of natural killer cells inhibits development of collagen-induced arthritis Proc. Natl Acad. Sci., 2011, Vol. 108, no. 35, pp. 14584-14589.
  12. Negrini S., Contini P., Murdaca G., Puppo F. HLA-G in allergy: does it play an immunoregulatory role? Front. Immunol., 2022, Vol. 12, 789684. doi: 10.3389/fimmu.2021.789684.
  13. Simpson E.L. Comorbidity in atopic dermatitis. Curr. Dermatol. Rep., 2012, Vol. 1, pp. 29-38.
  14. Prigione I., Penco F., Martini A., Gattorno M., Pistoia V., Morandi F. HLA-G and HLA-E in patients with juvenile idiopathic arthritis. Rheumatology, 2011, Vol. 50, no. 5, pp. 966-972.
  15. Wang X., Xiong H., Ning Z. Implications of NKG2A in immunity and immune-mediated diseases. Front. Immunol., 2022. Vol. 13, 960852. doi: 10.3389/fimmu.2022.960852.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
2. Рисунок 1. Экспрессия молекул HLA-E на CD4+Т-клетках у условно здоровых доноров и пациентов с бронхиальной астмой и при атопическом дерматите

Скачать (55KB)
3. Рисунок 2. Экспрессия молекул HLA-E на CD14+Т-клетках у условно здоровых доноров и пациентов с бронхиальной астмой и при атопическом дерматите

Скачать (53KB)
4. Рисунок 3. Экспрессия молекул HLA-E на CD8+Т клетках у условно здоровых доноров и пациентов с бронхиальной астмой и при атопическом дерматите

Скачать (51KB)

© Боева О.С., Борисевич В.И., Аббасова В.С., Козлов В.А., Демина Д.В., Пашкина Е.А., 2025

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».