Перспективность новой алиментарной модели метаболического синдрома для иммунофизиологических исследований у крыс

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Исследование патогенеза метаболического синдрома и его осложнений, а также вклада клеток иммунной системы в эти процессы невозможно без релевантных моделей на лабораторных животных. Хорошо зарекомендовала себя для этих целей алиментарная модель на основе западной диеты. Она соотносится с характером питания современного человека, воспроизводит ожирение, нарушения обмена углеводов и липидов, низкоинтенсивное системное воспаление. Однако данная диета подразумевает использование коммерческих специализированных кормов, доступ к которым в настоящее время серьезно ограничен, что обуславливает необходимость разработки собственного рациона на основе предложенных в известных публикациях пропорций ингредиентов с оценкой эффективности выбранной модели. Таким образом, целью настоящего исследования был анализ перспективности новой модификации рациона на основе западной диеты для моделирования метаболического синдрома у крыс Wistar. В состав пищевого рациона экспериментальной группы крыс входило 30% стандартного корма, 25% свиного сала, 25% сахарозы, 2% соли, доля белка в рационе восполнялась путем добавления соевого протеина. Животные находились на западной диете на протяжении 18 недель, начиная с 8-недельного возраста. У животных проводилась оценка биометрических показателей, общего анализа крови, биохимический анализ плазмы крови, гистохимическое окрашивание срезов печени на липиды. По результатам исследования было установлено, что, начиная с 6 недель, крысы экспериментальной группы начинают значительно превосходить контрольных по массе тела. Через 18 недель у них отмечается значимое увеличение массы тела, окружности талии, массы висцерального жира по сравнению с контролем, гипергликемия натощак на фоне неизменного уровня гликированного гемоглобина, признаки дислипидемии (повышение уровня триглицеридов, холестерина ЛПНП и ЛПОНП, коэффициента атерогенности), повышение индекса инсулинорезистентности HOMA-IR. Воспроизвести развитие жирового гепатоза у экспериментальных крыс не удалось, что следует отнести к лимитирующим факторам предложенной модели. Алиментарная модель метаболического синдрома на основе западной диеты наиболее полно отражает особенности питания современного человека. Применявшийся рацион и сроки экспозиции позволяют достигнуть развития у крыс основного (ожирение) и ряда дополнительных критериев (гипергликемия, дислипидемия) метаболического синдрома. Таким образом, выбранная модель может успешно применяться для исследования иммунофизиологических аспектов патогенеза метаболического синдрома. Однако следует принимать во внимание отсутствие жировой дистрофии печени у экспериментальных животных.

Об авторах

Елена Артуровна Мухлынина

ФГБУН «Институт иммунологии и физиологии» Уральского отделения Российской академии наук

Автор, ответственный за переписку.
Email: elena.mukhlynina@yandex.ru

к.б.н., старший научный сотрудник лаборатории морфологии и биохимии

Россия, г. Екатеринбург

Кирилл Олегович Созыкин

ООО «Ситилаб-Урал»

Email: elena.mukhlynina@yandex.ru

врач клинической лабораторной диагностики

Россия, г. Екатеринбург

Ирина Федоровна Гетте

ФГБУН «Институт иммунологии и физиологии» Уральского отделения Российской академии наук

Email: elena.mukhlynina@yandex.ru

к.б.н., старший научный сотрудник лаборатории морфологии и биохимии

Россия, г. Екатеринбург

Список литературы

  1. Altintas M.M., Azad A., Nayer B., Contreras G., Zaias J., Faul C., Reiser J., Nayer A. Mast cells, macrophages, and crown-like structures distinguish subcutaneous from visceral fat in mice. J. Lipid. Res., 2011, Vol. 52, no. 3, pp. 480-488.
  2. Bortolin R.C., Vargas A.R., Gasparotto J., Chaves P.R., Schnorr C.E., Martinello K.B., Silveira A.K., Rabelo T.K., Gelain D.P., Moreira J.C.F. A new animal diet based on human Western diet is a robust diet-induced obesity model: comparison to high-fat and cafeteria diets in term of metabolic and gut microbiota disruption. Int. J. Obes. (Lond.), 2018, Vol. 42, no. 3, pp. 525-534.
  3. Chmelař J., Chatzigeorgiou A., Chung K.J., Prucnal M., Voehringer D., Roers A., Chavakis T. No role for mast cells in obesity-related metabolic dysregulation. Front. Immunol., 2016, Vol. 7, 524. doi: 10.3389/fimmu.2016.00524.
  4. Divoux A., Moutel S., Poitou C., Lacasa D., Veyrie N., Aissat A., Arock M., Guerre-Millo M., Clément K. Mast cells in human adipose tissue: link with morbid obesity, inflammatory status, and diabetes. J. Clin. Endocrinol. Metab., 2012, Vol. 97, no. 9, pp. E1677-E1685.
  5. Gurung P., Moussa K., Adams-Huet B., Devaraj S., Jialal I. Increased mast cell abundance in adipose tissue of metabolic syndrome: relevance to the proinflammatory state and increased adipose tissue fibrosis. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab., 2019, Vol. 316, no. 3, pp. E504-E509.
  6. Liu J., Divoux A., Sun J., Zhang J., Clément K., Glickman J.N., Sukhova G.K., Wolters P.J., Du J., Gorgun C.Z., Doria A., Libby P., Blumberg R.S., Kahn B.B., Hotamisligil G.S., Shi G.P. Deficiency and pharmacological stabilization of mast cells reduce diet-induced obesity and diabetes in mice. Nat. Med., 2009, Vol. 15, no. 8, pp. 940-945.
  7. Uemura K., Kondo H., Ishii Y., Kobukata M., Haraguchi M., Imamura T., Otsubo T., Ikebe-Ebata Y., Abe I., Ayabe R., Saito S., Aoki K., Nagano-Torigoe Y., Akioka H., Shinohara T., Teshima Y., Masaki T., Yufu K., Nakagawa M., Takahashi N. Mast Cells play an important role in the pathogenesis of hyperglycemia-induced atrial fibrillation. J. Cardiovasc. Electrophysiol., 2016, Vol. 27, no. 8, pp. 981-989.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© Мухлынина Е.А., Созыкин К.О., Гетте И.Ф., 2024

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».