Перспективность новой алиментарной модели метаболического синдрома для иммунофизиологических исследований у крыс
- Авторы: Мухлынина Е.А.1, Созыкин К.О.2, Гетте И.Ф.1
-
Учреждения:
- ФГБУН «Институт иммунологии и физиологии» Уральского отделения Российской академии наук
- ООО «Ситилаб-Урал»
- Выпуск: Том 28, № 1 (2025)
- Страницы: 13-18
- Раздел: КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯ
- URL: https://journals.rcsi.science/1028-7221/article/view/277336
- DOI: https://doi.org/10.46235/1028-7221-16992-SOA
- ID: 277336
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Исследование патогенеза метаболического синдрома и его осложнений, а также вклада клеток иммунной системы в эти процессы невозможно без релевантных моделей на лабораторных животных. Хорошо зарекомендовала себя для этих целей алиментарная модель на основе западной диеты. Она соотносится с характером питания современного человека, воспроизводит ожирение, нарушения обмена углеводов и липидов, низкоинтенсивное системное воспаление. Однако данная диета подразумевает использование коммерческих специализированных кормов, доступ к которым в настоящее время серьезно ограничен, что обуславливает необходимость разработки собственного рациона на основе предложенных в известных публикациях пропорций ингредиентов с оценкой эффективности выбранной модели. Таким образом, целью настоящего исследования был анализ перспективности новой модификации рациона на основе западной диеты для моделирования метаболического синдрома у крыс Wistar. В состав пищевого рациона экспериментальной группы крыс входило 30% стандартного корма, 25% свиного сала, 25% сахарозы, 2% соли, доля белка в рационе восполнялась путем добавления соевого протеина. Животные находились на западной диете на протяжении 18 недель, начиная с 8-недельного возраста. У животных проводилась оценка биометрических показателей, общего анализа крови, биохимический анализ плазмы крови, гистохимическое окрашивание срезов печени на липиды. По результатам исследования было установлено, что, начиная с 6 недель, крысы экспериментальной группы начинают значительно превосходить контрольных по массе тела. Через 18 недель у них отмечается значимое увеличение массы тела, окружности талии, массы висцерального жира по сравнению с контролем, гипергликемия натощак на фоне неизменного уровня гликированного гемоглобина, признаки дислипидемии (повышение уровня триглицеридов, холестерина ЛПНП и ЛПОНП, коэффициента атерогенности), повышение индекса инсулинорезистентности HOMA-IR. Воспроизвести развитие жирового гепатоза у экспериментальных крыс не удалось, что следует отнести к лимитирующим факторам предложенной модели. Алиментарная модель метаболического синдрома на основе западной диеты наиболее полно отражает особенности питания современного человека. Применявшийся рацион и сроки экспозиции позволяют достигнуть развития у крыс основного (ожирение) и ряда дополнительных критериев (гипергликемия, дислипидемия) метаболического синдрома. Таким образом, выбранная модель может успешно применяться для исследования иммунофизиологических аспектов патогенеза метаболического синдрома. Однако следует принимать во внимание отсутствие жировой дистрофии печени у экспериментальных животных.
Ключевые слова
Полный текст
Открыть статью на сайте журналаОб авторах
Елена Артуровна Мухлынина
ФГБУН «Институт иммунологии и физиологии» Уральского отделения Российской академии наук
Автор, ответственный за переписку.
Email: elena.mukhlynina@yandex.ru
к.б.н., старший научный сотрудник лаборатории морфологии и биохимии
Россия, г. ЕкатеринбургКирилл Олегович Созыкин
ООО «Ситилаб-Урал»
Email: elena.mukhlynina@yandex.ru
врач клинической лабораторной диагностики
Россия, г. ЕкатеринбургИрина Федоровна Гетте
ФГБУН «Институт иммунологии и физиологии» Уральского отделения Российской академии наук
Email: elena.mukhlynina@yandex.ru
к.б.н., старший научный сотрудник лаборатории морфологии и биохимии
Россия, г. ЕкатеринбургСписок литературы
- Altintas M.M., Azad A., Nayer B., Contreras G., Zaias J., Faul C., Reiser J., Nayer A. Mast cells, macrophages, and crown-like structures distinguish subcutaneous from visceral fat in mice. J. Lipid. Res., 2011, Vol. 52, no. 3, pp. 480-488.
- Bortolin R.C., Vargas A.R., Gasparotto J., Chaves P.R., Schnorr C.E., Martinello K.B., Silveira A.K., Rabelo T.K., Gelain D.P., Moreira J.C.F. A new animal diet based on human Western diet is a robust diet-induced obesity model: comparison to high-fat and cafeteria diets in term of metabolic and gut microbiota disruption. Int. J. Obes. (Lond.), 2018, Vol. 42, no. 3, pp. 525-534.
- Chmelař J., Chatzigeorgiou A., Chung K.J., Prucnal M., Voehringer D., Roers A., Chavakis T. No role for mast cells in obesity-related metabolic dysregulation. Front. Immunol., 2016, Vol. 7, 524. doi: 10.3389/fimmu.2016.00524.
- Divoux A., Moutel S., Poitou C., Lacasa D., Veyrie N., Aissat A., Arock M., Guerre-Millo M., Clément K. Mast cells in human adipose tissue: link with morbid obesity, inflammatory status, and diabetes. J. Clin. Endocrinol. Metab., 2012, Vol. 97, no. 9, pp. E1677-E1685.
- Gurung P., Moussa K., Adams-Huet B., Devaraj S., Jialal I. Increased mast cell abundance in adipose tissue of metabolic syndrome: relevance to the proinflammatory state and increased adipose tissue fibrosis. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab., 2019, Vol. 316, no. 3, pp. E504-E509.
- Liu J., Divoux A., Sun J., Zhang J., Clément K., Glickman J.N., Sukhova G.K., Wolters P.J., Du J., Gorgun C.Z., Doria A., Libby P., Blumberg R.S., Kahn B.B., Hotamisligil G.S., Shi G.P. Deficiency and pharmacological stabilization of mast cells reduce diet-induced obesity and diabetes in mice. Nat. Med., 2009, Vol. 15, no. 8, pp. 940-945.
- Uemura K., Kondo H., Ishii Y., Kobukata M., Haraguchi M., Imamura T., Otsubo T., Ikebe-Ebata Y., Abe I., Ayabe R., Saito S., Aoki K., Nagano-Torigoe Y., Akioka H., Shinohara T., Teshima Y., Masaki T., Yufu K., Nakagawa M., Takahashi N. Mast Cells play an important role in the pathogenesis of hyperglycemia-induced atrial fibrillation. J. Cardiovasc. Electrophysiol., 2016, Vol. 27, no. 8, pp. 981-989.
Дополнительные файлы
