Особенности изменения уровня внеклеточной ДНК, показателей нетоза и воспаления в периферической крови у пациентов c бронхиальной астмой

Во многих работах показано, что уровень внеклеточных ДНК (внДНК) в крови пациентов с онкологией, сепсисом, системной красной волчанкой, некоторыми ревматоидными заболеваниями существенно превышает величину аналогичного показателя у здоровых доноров и достаточно тесно связан с клинической картиной заболевания, а также с ее динамикой в процессе лечения. Реакция системного воспаления является одним из наиболее частых патофизиологических процессов, сопровождаемых заметными изменениями уровня внДНК в плазме крови. Ранее было установлено, что уровень внДНК в плазме больных с РА, тесно связанным со сдвигом баланса хелперов в Th1-сторону, является адекватным показателем интенсивности воспалительных процессов и эффективности терапии. В то же время количество работ, исследовавших изменения уровня внДНК в патологических процессах с преобладанием Th2-лимфоцитов весьма ограничено. Несомненный интерес представляет патогенез бронхиальной астмы (БА) по общепринятым представлениям, критически зависящий от продукции специфических антител, контролируемой активированными Th2-лимфоцитам. Цель работы: исследование уровня внДНК в крови и сопоставление его изменения с интенсивностью нетоза и воспалительного процесса с клинической картиной у пациентов с БА. В исследование были включены 20 пациентов с БА, находившиеся на стационарном лечении в аллергологическом отделении клиники иммунопатологии НИИФКИ (г. Новосибирск) и 10 условно здоровых доноров. Показано, что при поступлении в клинику, уровень внДНК у пациентов с БА был существенно снижен по сравнению с контрольной группой условно здоровых доноров. После курса терапии средний уровень внДНК в плазме больных заметно возрастал и статистически достоверно не отличался от этого показателя в контроле. Данные других параметров свидетельствуют о том, что пациенты с БА не обнаруживают проявлений выраженной системной воспалительной реакции. Видимо, следует предположить, что, наблюдаемые изменения уровня внДНК в плазме крови при БА, не обусловлены хроническим воспалительным процессом в легких этих больных, а определяются некими иными патофизиологическими механизмами. Определение степени активации нейтрофилов при БА показало, что величина ответа на экзогенный стимул, отражающая примированность нейтрофилов, достоверно увеличена по сравнению с этими показателями в контрольной группе, что хорошо согласуется с современными представлениями о роли нейтрофилов в патогенезе БА.