Association of the cytokine profile and metabolic syndrome components in young patients

Cover Page

Cite item

Full Text

Abstract

The components of metabolic syndrome (MS) are independent factors of cardiometabolic risk and are associated with impaired humoral immunity. However, the literature data on the cytokine profile features in MS are ambiguous. Therefore, associations between cytokine levels and MS components were determined in a group of MS patients of both sexes, as well as indices of visceral adipose tissue function were studied. The work included 149 patients aged 18-45 years. The patients were divided into 2 groups: group 1 (n = 71) included patients without abdominal obesity and MS components (comparison group); group 2 (n = 78), patients with MS. The concentrations of glucose, glycosylated hemoglobin, insulin, total cholesterol, HDL-C, LDL-C, triglycerides, leptin, adiponectin were determined. The indexes of insulin resistance HOMA-IR, Tg/HDL and TyG, as well as marker of visceral adipose tissue dysfunction VAI were calculated. ELISA technique was used to determine the concentration of IL-1β, IL-2, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, IFNα, IFNγ, МСР-1 и TNFα. Results: In the patients with MS, we have found increased levels of IL-6, IL-10, MCP-1, and decrease of IL-2, IL-4, IFNγ levels. Correlation analysis established a relationship between glucose levels and MCP-1; glycosylated hemoglobin and IL-6, TNFα. Among the indices of lipid metabolism, we have revealed some associations between LDL-C and IFNγ; HDL-C and IL-2, IL-4, IFNγ. The levels of triglycerides correlated with MCP-1. A negative relationship between the presence of arterial hypertension and the IL-4 contents was established. A negative correlation of leptin levels with IL-4 and IFNγ concentrations was also determined. Markers of insulin resistance (Tg/HDL and TyG) were associated with MCP-1 chemokine, thus supporting chronic inflammatory process. The VAI index, which reflects the dysfunction of visceral adipose tissue, showed a correlation with MCP-1. Thus, the results of investigation suggest an involvement of the cytokine system in the disorders of visceral adipose tissue and development of the metabolic syndrome.

About the authors

V. A. Sumerkina

South Ural State Medical University

Author for correspondence.
Email: veronika.sumerkina@mail.ru

PhD (Medicine), Leading Research Associate, Central Research Laboratory

Russian Federation, Chelyabinsk

L. F. Telesheva

South Ural State Medical University

Email: veronika.sumerkina@mail.ru

PhD, MD (Medicine), Professor, Department of Microbiology, Virology and Immunology

Russian Federation, Chelyabinsk

E. S. Golovneva

South Ural State Medical University

Email: veronika.sumerkina@mail.ru

PhD, MD (Medicine), Professor, Yu. Zakharov Department of Normal Physiology

Russian Federation, Chelyabinsk

References

  1. Blaszczak A.M., Jalilvand A., Hsueh W.A. Adipocytes, innate immunity and obesity: a mini-review. Front. Immunol., 2021, Vol. 12, 650768. doi: 10.3389/fimmu.2021.650768.
  2. Braune J., Weyer U., Hobusch C., Mauer J., Brüning J.C., Bechmann I., Gericke M. IL-6 regulates M2 polarization and local proliferation of adipose tissue macrophages in obesity. J. Immunol., 2017, Vol. 198, no. 7, pp. 2937-2934.
  3. Dommel S., Blüher. M. Does C-C motif Chemokine Ligand 2 (CCL2) link obesity to a pro-inflammatory state? Int. J. Mol. Sci., 2021, Vol. 22, no. 3, 1500. doi: 10.3390/ijms22031500.
  4. Formanowicz D., Rybarczyk A., Radom M., Formanowicz Р. A role of inflammation and immunity in essential hypertension — modeled and analyzed using Petri nets. Int. J. Mol. Sci., 2020, Vol. 21, no. 9, 3348. doi: 10.3390/ijms21093348.
  5. Fu S., Yao Y., Lv F., Zhang F., Zhao Y., Luan F. Associations of immunological factors with metabolic syndrome and its characteristic elements in Chinese centenarians. J. Transl. Med., 2018, Vol. 16, 315. doi: 10.1186/s12967-018-1691-4.
  6. Hammarstedt A., Gogg S., Hedjazifar S., Nerstedt A., Smith U. Impaired adipogenesis and dysfunctional adipose tissue in human hypertrophic obesity. Physiol. Rev., 2018, Vol. 98, no. 4, pp. 1911-1941.
  7. Hubler M.J., Kennedy A.J. Role of lipids in the metabolism and activation of immune cells. J. Nutr. Biochem., 2016, Vol. 34, pp. 1-7.
  8. Janowska J., Chudek J., Olszanecka–Glinianowicz M., Semik-Grabarczyk E., Zahorska-Markiewicz B. Interdependencies among selected pro-inflammatory markers of endothelial dysfunction, C-peptide, anti-inflammatory interleukin-10 and glucose metabolism disturbance in obese women. Int. J. Med. Sci., 2016, Vol. 13, no. 7, pp. 490-499.
  9. Kassem K.M., Ali M., Rhaleb N.-E. Interleukin 4: its role in hypertension, atherosclerosis, valvular, and nonvalvular cardiovascular diseases. J. Cardiovasc. Pharmacol. Ther., 2020, Vol. 25, no. 1, pp. 7-14.
  10. Lin S.-Y., Yang C.-P., Wang Y.-Y., Hsiao C.-W., Chen W.-Y., Liao S.-L., Lo Y.-L., Chang Y.-H., Hong C.-J., Chen C.-J. Interleukin-4 improves metabolic abnormalities in leptin-deficient and high-fat diet mice. Int. J. Mol. Sci., 2020, Vol. 21, 4451. doi: 10.3390/ijms21124451.
  11. Liu N., Sheng J., Wang Y. Effect of stress hyperglycaemia on monocyte chemoattractant protein-1 levels and the short-term prognosis of patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction undergoing primary percutaneous coronary intervention. Exp. Ther. Med., 2019, Vol. 17, no. 5, pp. 3823-3829.
  12. Monserrat-Mesquida M., Quetglas-Llabrés M., Capó X., Bouzas C., Mateos D., Pons A., Tur J.A., Sureda A. Metabolic syndrome is associated with oxidative stress and proinflammatory state. Аntioxidants, 2020, Vol. 9, no. 3, 236. doi: 10.3390/antiox9030236.
  13. Rodriguez-Iturbe B., Pons H., Johnson R.J. Role of the immune system in hypertension. Physiol. Rev., 2017, Vol. 97, no. 3, рр. 1127-1164.
  14. Rucker A.J., Crowley S.D. The role of macrophages in hypertension and its complications. Pflugers Arch., 2017, Vol. 469, no. 3-4, pp. 419-430.
  15. Zhuang Y., Zhang J., Li Y., Gu H., Zhao J., Sun Y., Wang R., Zhang C., Chen W., Weng J., Qi L., Lu H., Zhang J., Liu Q., He Y., Xu X. B lymphocytes are predictors of insulin resistance in women with gestational diabetes mellitus. Endocr. Metab. Immune Disord. Drug Targets, 2019, Vol. 19, no. 3, pp. 358-366.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 2022 Sumerkina V.A., Telesheva L.F., Golovneva E.S.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».