Отправить статью по E-mail СНИЖЕНИЕ РЕДОКС-ПОТЕНЦИАЛА ПЛАЗМЫ КРОВИ И ГИПЕРОБРАЗОВАНИЕ СУПЕРОКСИДНОГО АНИОНА ПРЕДИКТОРЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКОЙ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ МИОКАРДА
- Авторы: Ковалев С.А.1,2, Чубирко Ю.М1,2, Вериковский В.А1, Маликов В.Е3, Арзуманян М.А3, Сукоян Г.В4
-
Учреждения:
- ГУЗ ВО Воронежская ОКБ № 1
- ГБОУ ВПО «Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко» Минздрава России
- ФГБУ «Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева» Минздрава России
- Научно-исследовательская компания «ЕГВ-Фарма»
- Выпуск: Том 25, № 1 (2019)
- Страницы: 16-21
- Раздел: Статьи
- URL: https://journals.rcsi.science/0869-2106/article/view/44123
- DOI: https://doi.org/10.18821/0869-2106-2019-25-1-16-21
- ID: 44123
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Целью настоящего исследования было выявление значимости снижения редокс-потенциала, гиперобразования супероксидного аниона и повышение активности НАДФН-оксидазы в плазме крови с и без снижения общего содержания пиридиновых нуклеотидов в развитии нарушений ритма сердца после прямой хирургической реваскуляризации сердца. В многоцентровое проспективное исследование включено 303 (248 мужчин и 48 женщин), средний возраст 58,6±6,8 лет, больных ИБС с синусовым ритмом без выраженной дисфункции левого желудочка, которым было выполнено коронарное шунтирование (КШ). Риск кардиохирургического вмешательства оценивался по шкале EuroScore, риск развития инсульта по шкалам CHADS2 и CHA2DS2-VASc. Определение содержания пиридиновых нуклеотидов, редокс-потенциала, гиперпродукции супероксидного аниона и НАДФН-оксидазы проводили в плазме крови до и через год после КШ. Статистическую обработку результатов проводили с использованием компьютерной программы SPSS 23.0. Пик развития фибрилляции предсердий (ФП) приходится на 1-2 сутки после КШ и развивается у 34% больных. В когорте больных с развитием нарушений ритма в раннем периоде после КШ отмечалось снижение НАД/НАДН на 23% (р<0,01) по сравнению с группой с синусовым ритмом. В группе с ФП в раннем постоперационном периоде ФП через год после операции наблюдалась в 45%, а в группе с синусовым ритмом - в 14,5% случаев. Согласно данным ROC- анализа площадь под кривой частота осложнений ФП - НАД/НАДН составила 0,92 (р<0,0001), чувствительность в предсказании развития ФП - 83,4%, специфичность - 91,4%. Уровень редокс-потенциала, с учетом скорости генерации супероксидного аниона и активности НАДФН-оксидазы в плазме больных перед проведением хирургической реваскуляризации сердца, может быть предиктором возникновения фибрилляций предсердия. Редокс-потенциал, НАД/НАДН, можно рассматривать в качестве кандидата на прогностический биомаркер вновь возникающих аритмий при операциях на сердце.
Полный текст
Открыть статью на сайте журналаОб авторах
Сергей Алексеевич Ковалев
ГУЗ ВО Воронежская ОКБ № 1; ГБОУ ВПО «Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко» Минздрава России
Email: sakovalev61@gmail.com
доктор мед наук, профессор, зав. отделением кардиохирургии № 2 Воронежской ОКБ № 1, 394066, Воронеж; ГБОУ ВПО «Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко» Минздрава России, 394036, Воронеж 394066, Воронеж; 394036, Воронеж
Ю. М Чубирко
ГУЗ ВО Воронежская ОКБ № 1; ГБОУ ВПО «Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко» Минздрава России394066, Voronezh, Russian Federation 394066, Воронеж; 394036, Воронеж
В. А Вериковский
ГУЗ ВО Воронежская ОКБ № 1394066, Voronezh, Russian Federation 394066, Воронеж
В. Е Маликов
ФГБУ «Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева» Минздрава России121552, г. Москва
М. А Арзуманян
ФГБУ «Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева» Минздрава России121552, г. Москва
Г. В Сукоян
Научно-исследовательская компания «ЕГВ-Фарма»109382, г. Москва
Список литературы
- Бокерия Л.А., Шенгелия Л.Д. Механизмы фибрилляции предсердий: от идей и гипотез к эффективному пониманию проблемы. Анналы аритмологии. 2014; 11(1): 5-9. doi:10.15275/ annaritmol.2014.1.1
- Ковалев С.А., Чубирко Ю.М., Чубирко И.Е. Современные методы профилактики и лечения тромбоэмболических осложнений при операциях на сердце. Научное обозрение. 2013; 4: 204-9.
- Maesen B., Nijs J., Maessen J., Allessie M., Schotten U. Postoperative atrial fibrillation: a maze of mechanisms. Europace. 2012; 14(2): 159-174. doi: 10.1093.
- Montaigne D., Marechal X., Lacroix D., Staels B. From cardiac mitochondrial dysfunction to clinical arrhythmias. Int. J. Cardiol. 2015; 184:597-9. doi: 10.1016/j.ijcard.2015.03.012
- Montaigne D., Marechal X., Lefebvre P. et al. Mitochondrial dysfunction as an arrhytmogenic substrate. J Am Coll Cardiology. 2013; 62(16):1466-73. doi: 10.1016/j.jacc.2013.03.061.
- Simon J.N., Ziberna K., Casadei B. Compomised redox homeostasis, altered nitroso-redox balance, and therapeutic possibilities in atrial fibrillation. Cardiovasc. Res. 2016. 109. 509-518. doi: 10.1093/cvr/ cvw012
- Antoniades C., Demosthenous M., Reilly St. et al. Myocardial redox state predicts in hospital clinical outcome after cardiac surgery. J Am Coll Cardiology. 2012; 59(1): 60-70. doi: 10.1016/j.jacc.2011.08.062
- Sukoyan G.V., Kavadze I.K. Effect of nadcin on energy supply system and apoptosis in ischemia-reperfusion injury to the myocardium. Bull Exp Biol Med. 2008; 146. 321-4. https://doi.org/10.1007/s10517-008-0268-2
- Бокерия Л.А., Маликов В.Е., Арзуманян М.А., Владыцкая О.В., Сукоян Г.В. Взаимосвязь между продукцией активных форм кислорода и состоянием эндотелиальной системы у больных ишемической болезнью сердца со сниженной сократительной функцией. Российский кардиологический журнал. 2006; 4: 13-9. doi: 10.15829/1560-4071-2006-4-13-19.
- Карсанов Н.В., Сукоян Г.В., Кавадзе И.К. и др. Эндотелиальная дисфункция, редокс-потенциал системы энергетического обеспечения и синтез альдостерона при хронической сердечной недостаточности с мерцательной аритмией и без нее. Российский кардиологический журнал. 2003; 4: 28-31. doi: http://dx.doi. org/10.15829/1560-4071-2003-4-28-31
- Донецкая О.П., Тулупова В.А., Шульдешова Н.В., Федорова М.М. Фармакоррекция редокс-потенциала плазмы и дисфункции эндотелия при сердечной недостаточности, обусловленной ишемической болезнью сердца. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2012; 11(1): 54-8.
- Gongadze N.V., Kezeli T.D., Sukoyan G.V. et al. Deterioration in Hemodynamics Reaction, Baroreflex Sensitivity, Sympathetic Nerve Activity and Redox State of Thoracic Aorta in the Experimental Model of Nitrate Tolerance and Its Pharmacological Correction. Pharmacology & Pharmacy. 2016; 7: 81-8. doi: 10.4236/pp.2016.71011
- Sukoyan G.V., Golovach S.V., Dolidze N.M. et al. Hypertrophic and Inflammatory Markers in Isoproterenol-Induced Cardiac Hypertrophy and its Pharmacological Correction. Cardiovascular Pharmacol. 2017; 6: 225-30. doi: 10.4172/2329-6607.1000225
- Pillai V.B., Sundaresan N.R., Kim G. et al. Exogenous NAD blocks cardiac hypertrophic response via activation of the SIRT3-LKB1-AMP-activated kinase pathway. J Biol Chem. 2010. 285(5). 3133-44. doi: 10.1074/jbc.M109.077271
- Shah A.M., Lewis M.J., Brutsaert D.L. Cardiac endothelial myocardial signaling: its role in cardiac growth, contractile performance and rhythmicity. Physiol. Rev. 2003; 83(1): 59-115. doi.org/10.1152/ physrev.00017.2002
- Ковалев С.А., Маликов В.Е., Мерзляков В.Ю. др. Эффективность фармакотерапии в нормализации уровня мозгового натрийуретического пептида, активности ренин-ангиотензин-аль-достероновой системы после хирургической реваскуляризации миокарда у больных с постинфарктным кардиосклероз. Профилактическая медицина. 2016; 15(6): 39-45. http://dx.doi. org/10.15829/1728-8800-2016-6-39-45.
