Интерлейкин-13 и кардиоваскулярная патология: обзор литературы
- Авторы: Алиева А.М.1, Резник Е.В.1, Теплова Н.В.1, Саракаева Л.Р.2, Сурская Е.В.3, Эльмурзаева Д.А.4, Шаваева М.Я.4, Рахаев А.М.4, Котикова И.А.1, Никитин И.Г.1
-
Учреждения:
- Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова
- Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова
- Центральная клиническая больница РАН
- Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова
- Выпуск: Том 28, № 4 (2022)
- Страницы: 291-304
- Раздел: Обзоры
- URL: https://journals.rcsi.science/0869-2106/article/view/109605
- DOI: https://doi.org/10.17816/medjrf109605
- ID: 109605
Цитировать
Аннотация
Несмотря на значительные достижения медицины и увеличение продолжительности жизни, сердечно-сосудистые заболевания остаются ведущей причиной смертности во всём мире. Весьма важными являются поиск и изучение новых сердечно-сосудистых биологических маркёров, способных помогать в ранней диагностике сердечно-сосудистых заболеваний, служить лабораторным инструментом оценки эффективности проводимого лечения, являться прогностическими факторами возможных неблагоприятных клинических исходов и значимыми критериями стратификации риска. Цель представленного обзора — рассмотреть интерлейкин-13 (IL-13) в качестве диагностического и прогностического биомаркёра при сердечно-сосудистой патологии. Различные исследования in vitro и in vivo показывают, что IL-13 участвует в развитии многих сердечно-сосудистых заболеваний, однако роль его до конца не ясна. IL-13 способствует развитию сердца на ранней стадии развития и облегчает его восстановление после инфаркта миокарда. Длительный синтез IL-13, по-видимому, служит фактором риска развития неблагоприятных исходов при хронических сердечно-сосудистых заболеваниях, таких как сердечная недостаточность, в основном из-за индукции фиброза и неблагоприятного ремоделирования сердца. Понимание влияния IL-13 на метаболизм сердца прольёт свет на возможные новые патогенетические механизмы кардиоваскулярной патологии. Как правило, повышение концентрации IL-13 в сыворотке крови происходит параллельно с его экспрессией в тканях сердца. Однако не исключена диссоциация системных воспалительных реакций и локальной экспрессии. IL-13 восстанавливает регенеративную способность кардиомиоцитов и уменьшает сердечную дисфункцию. Несмотря на то, что IL-13 связан с сердечным фиброзом, пролиферацией кардиомиоцитов, гипертрофией миокарда, рекрутированием и дифференцировкой иммунных клеток и секрецией хемокинов в сердце, точные сигнальные пути и основные механизмы его действия остаются не вполне изученными. Необходимо дальнейшее, более глубинное понимание роли IL-13 в развитии сердечно-сосудистой патологии, а также проведение клинических исследований для определения диагностической, прогностической и, возможно, терапевтической значимости этого биологического маркёра.
Полный текст
Открыть статью на сайте журналаОб авторах
Амина Магомедовна Алиева
Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова
Автор, ответственный за переписку.
Email: amisha_alieva@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-5416-8579
SPIN-код: 2749-6427
к.м.н., доцент
Россия, МоскваЕлена Владимировна Резник
Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова
Email: elenaresnik@gmail.com
ORCID iD: 0000-0001-7479-418X
SPIN-код: 3494-9080
д.м.н., профессор
Россия, МоскваНаталья Вадимовна Теплова
Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова
Email: teplova.nv@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-7181-4680
д.м.н., профессор
Россия, МоскваЛейла Рамазановна Саракаева
Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова
Email: sarale723@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-2752-861X
аспирант
Россия, Санкт-ПетербургЕлена Валерьевна Сурская
Центральная клиническая больница РАН
Email: esurskaya@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-6847-219X
к.м.н.
Россия, МоскваДжаннет Ануаровна Эльмурзаева
Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова
Email: jannet.elmurzaeva@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-5640-6638
SPIN-код: 7284-3749
к.м.н., доцент
Россия, НальчикМадина Якубовна Шаваева
Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова
Email: shavaeva.madina@icloud.com
ORCID iD: 0000-0001-5907-3026
Россия, Нальчик
Алик Магомедович Рахаев
Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова
Email: alikrahaev@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0001-9601-1174
д.м.н., профессор
Россия, НальчикИрина Александровна Котикова
Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова
Email: kotikova.ia@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-5352-8499
студент
Россия, МоскваИгорь Геннадиевич Никитин
Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова
Email: igor.nikitin.64@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-1699-0881
д.м.н., профессор
Россия, МоскваСписок литературы
- Roth G.A., Johnson C., Abajobir A., et al. Global, Regional, and National Burden of Cardiovascular Diseases for 10 Causes, 1990 to 2015 // J Am Coll Cardiol. 2017. Vol. 70, N 1. P. 1–25. doi: 10.1016/j.jacc.2017.04.052
- Almazroi A.A. Survival prediction among heart patients using machine learning techniques // Math Biosci Eng. 2022. Vol. 19, N 1. P. 134–145. doi: 10.3934/mbe.2022007
- Шаповал И.Н., Никитина С.Ю. Здравоохранение в России 2019. Стат. сб. М.: Росстат, 2019. Режим доступа: https://rosstat.gov.ru/storage/mediabank/Zdravoohran-2019.pdf. Дата обращения: 26.08.2022.
- Алиева А.М., Байкова И.Е., Кисляков В.А., и др. Галектин-3: диагностическая и прогностическая ценность определения у пациентов с хронической сердечной недостаточностью // Терапевтический архив. 2019. Т. 91, № 9. С. 145–149. doi: 10.26442/00403660.2019.09.000226
- Алиева А.М., Пинчук Т.В., Алмазова И.И., и др. Клиническое значение определения биомаркера крови ST2 у больных с хронической сердечной недостаточностью // Consilium Medicum. 2021. Т. 23, № 6. С. 522–526. doi: 10.26442/20751753.2021.6.200606
- Алиева А.М., Алмазова И.И., Пинчук Т.В., и др. Фракталкин и сердечно-сосудистые заболевания // Consilium Medicum. 2020. Т. 22, № 5. С. 83–86. doi: 10.26442/20751753.2020.5.200186
- Goswami S.K., Ranjan P., Dutta R.K., Verma S.K. Management of inflammation in cardiovascular diseases // Pharmacol Res. 2021. N 173. P. 105912. doi: 10.1016/j.phrs.2021.105912
- Schiattarella G.G., Sequeira V., Ameri P. Distinctive patterns of inflammation across the heart failure syndrome // Heart Fail Rev. 2021. Vol. 26, N 6. P. 1333–1344. doi: 10.1007/s10741-020-09949-5
- Алиева А.М., Теплова Н.В., Батов М.А., и др. Пентраксин-3 — перспективный биологический маркер при сердечной недостаточности: литературный обзор // Consilium Medicum. 2022. Т. 24, № 1. С. 53–59. doi: 10.26442/20751753.2022.1.201382
- Adamo L., Rocha-Resende C., Prabhu S.D., Mann D.L. Reappraising the role of inflammation in heart failure // Nat Rev Cardiol. 2020. Vol. 17, N 5. P. 269–285. doi: 10.1038/s41569-019-0315-x
- Qian N., Gao Y., Wang J., Wang Y. Emerging role of interleukin-13 in cardiovascular diseases: A ray of hope // J Cell Mol Med. 2021. Vol. 25, N 12. P. 5351–5357. doi: 10.1111/jcmm.16566
- Pelaia C., Heffler E., Crimi C., et al. Interleukins 4 and 13 in Asthma: Key Pathophysiologic Cytokines and Druggable Molecular Targets // Front Pharmacol. 2022. N 13. P. 851940. doi: 10.3389/fphar.2022.851940
- Knudson K.M., Hwang S., McCann M.S., et al. Recent Advances in IL-13Rα2-Directed Cancer Immunotherapy // Front Immunol. 2022. N 13. P. 878365. doi: 10.3389/fimmu.2022.878365
- Ntontsi P., Papathanassiou E., Loukides S., et al. Targeted anti-IL-13 therapies in asthma: current data and future perspectives // Expert Opin Investig Drugs. 2018. Vol. 27, N 2. P. 179–186. doi: 10.1080/13543784.2018.1427729
- Nussbaum J.C., Van Dyken S.J., von Moltke J., et al. Type 2 innate lymphoid cells control eosinophil homeostasis // Nature. 2013. Vol. 502, N 7470. P. 245–248. doi: 10.1038/nature12526
- Vivier E., Artis D., Colonna M., et al. Innate Lymphoid Cells: 10 Years On // Cell. 2018. Vol. 174, N 5. P. 1054–1066. doi: 10.1016/j.cell.2018.07.017
- Krabbendam L., Bal S.M., Spits H., Golebski K. New insights into the function, development, and plasticity of type 2 innate lymphoid cells // Immunol Rev. 2018. Vol. 286, N 1. P. 74–85. doi: 10.1111/imr.12708
- Deng Y., Wu S., Yang Y., et al. Unique Phenotypes of Heart Resident Type 2 Innate Lymphoid Cells // Front Immunol. 2020. N 11. P. 802. doi: 10.3389/fimmu.2020.00802
- Iwaszko M., Biały S., Bogunia-Kubik K. Significance of Interleukin (IL)-4 and IL-13 in Inflammatory Arthritis // Cells. 2021. Vol. 10, N 11. P. 3000. doi: 10.3390/cells10113000
- Shi J., Song X., Traub B., et al. Involvement of IL-4, IL-13 and Their Receptors in Pancreatic Cancer // Int J Mol Sci. 2021. Vol. 22, N 6. P. 2998. doi: 10.3390/ijms22062998
- Chen F.M., Tse J.K., Jin L., et al. Type 2 innate immunity drives distinct neonatal immune profile conducive for heart regeneration // Theranostics. 2022. Vol. 12, N 3. P. 1161–1172. doi: 10.7150/thno.67515
- Минеев В.Н., Сорокина Л.Н., Трофимов В.И., и др. Рецепторы к интерлейкину-4 и -13: строение, функция и генетический полиморфизм // Пульмонология. 2010. №3. С. 113–119. doi: 10.18093/0869-0189-2010-3-113-119
- Junttila I.S. Tuning the Cytokine Responses: An Update on Interleukin (IL)-4 and IL-13 Receptor Complexes // Front Immunol. 2018. N 9. P. 888. doi: 10.3389/fimmu.2018.00888
- Biros E., Reznik J.E., Moran C.S. Role of inflammatory cytokines in genesis and treatment of atherosclerosis // Trends Cardiovasc Med. 2022. Vol. 32, N 3. P. 138–142. doi: 10.1016/j.tcm.2021.02.001
- Kassem K.M., Ali M., Rhaleb N.E. Interleukin 4: Its Role in Hypertension, Atherosclerosis, Valvular, and Nonvalvular Cardiovascular Diseases // Cardiovasc Pharmacol Ther. 2020. Vol. 25, N 1. P. 7–14. doi: 10.1177/1074248419868699
- Bobryshev Y.V., Ivanova E.A., Chistiakov D.A., et al. Macrophages and Their Role in Atherosclerosis: Pathophysiology and Transcriptome Analysis // Biomed Res Int. 2016. N 2016. P. 9582430. doi: 10.1155/2016/9582430
- Zhao X.N., Li Y.N., Wang Y.T. Interleukin-4 regulates macrophage polarization via the MAPK signaling pathway to protect against atherosclerosis // Genet Mol Res. 2016. Vol. 15, N. 1. doi: 10.4238/gmr.15017348
- Дутова С.В., Саранчина Ю.В., Карпова М.Р., и др. Цитокины и атеросклероз — новые направления исследований // Бюллетень сибирской медицины. 2018. Т. 17, № 4. С. 199–208. doi: 10.20538/1682-0363-2018-4-199-207
- Cardilo-Reis L., Gruber S., Schreier S.M. Interleukin-13 protects from atherosclerosis and modulates plaque composition by skewing the macrophage phenotype // EMBO Mol Med. 2012. Vol. 4, N 10. P. 1072–1086. doi: 10.1002/emmm.201201374
- Boccardi V., Paolacci L., Croce M.F., et al. Lower serum levels of IL-13 is associated with increased carotid intima-media thickness in old age subjects // Aging Clin Exp Res. 2020. Vol. 32, N 7. P. 1289–1294. doi: 10.1007/s40520-019-01313-4
- Raaz-Schrauder D., Klinghammer L., Baum C., et al. Association of systemic inflammation markers with the presence and extent of coronary artery calcification // Cytokine. 2012. Vol. 57, N 2. P. 251–257. doi: 10.1016/j.cyto.2011.11.015
- Zha L.F., Nie S.F., Chen Q.W., et al. IL-13 may be involved in the development of CAD via different mechanisms under different conditions in a Chinese Han population // Sci Rep. 2018. Vol. 8, N 1. P. 6182. doi: 10.1038/s41598-018-24592-9
- Boles U., Johansson A., Wiklund U., et al. Cytokine Disturbances in Coronary Artery Ectasia Do Not Support Atherosclerosis Pathogenesis // Int J Mol Sci. 2018. Vol. 19, N 1. P. 260. doi: 10.3390/ijms19010260
- Hofmann U., Knorr S., Vogel B., et al. Interleukin-13 deficiency aggravates healing and remodeling in male mice after experimental myocardial infarction // Circ Heart Fail. 2014. Vol. 7, N 5. P. 822–830. doi: 10.1161/circheartfailure.113.001020
- Yuan D., Tie J., Xu Z., et al. Dynamic Profile of CD4+ T-Cell-Associated Cytokines/Chemokines following Murine Myocardial Infarction/Reperfusion // Mediators Inflamm. 2019. N 2019. P. 9483647. doi: 10.1155/2019/9483647
- Jafarzadeh A., Esmaeeli-Nadimi A., Nough H., et al. Serum levels of interleukin (IL)-13, IL-17 and IL-18 in patients with ischemic heart disease // Anadolu Kardiyol Derg. 2009. Vol. 9, N 2. P. 75–83.
- Parisi V., Cabaro S., D’Esposito V., et al. Epicardial Adipose Tissue and IL-13 Response to Myocardial Injury Drives Left Ventricular Remodeling After ST Elevation Myocardial Infarction // Front Physiol. 2020. N 11. P. 575181. doi: 10.3389/fphys.2020.575181
- Wang J., Liu M., Wu Q., et al. Human Embryonic Stem Cell-Derived Cardiovascular Progenitors Repair Infarcted Hearts Through Modulation of Macrophages via Activation of Signal Transducer and Activator of Transcription 6 // Antioxid Redox Signal. 2019. Vol. 31, N 5. P. 369–386. doi: 10.1089/ars.2018.7688
- Коротаева А.А., Самойлова Е.В., Миндзаев Д.Р., и др. Провоспалительные цитокины при хронической сердечной недостаточности: состояние проблемы // Терапевтический архив. 2021. Т. 93, № 11. С. 1389–1394. doi: 10.26442/00403660.2021.11.201170
- Cieslik K.A., Taffet G.E., Carlson S., et al. Immune-inflammatory dysregulation modulates the incidence of progressive fibrosis and diastolic stiffness in the aging heart // J Mol Cell Cardiol. 2011. Vol. 50, N 1. P. 248–256. doi: 10.1016/j.yjmcc.2010.10.019
- Yuan L., Chen X., Cheng L., et al. HDAC11 regulates interleukin-13 expression in CD4+ T cells in the heart // J Mol Cell Cardiol. 2018. N 122. P. 1–10. doi: 10.1016/j.yjmcc.2018.07.253
- Amit U., Kain D., Wagner A., et al. New Role for Interleukin-13 Receptor α1 in Myocardial Homeostasis and Heart Failure // J Am Heart Assoc. 2017. Vol. 6, N 5. P. e005108. doi: 10.1161/JAHA.116.005108
- Nishimura Y., Inoue T., Nitto T., et al. Increased interleukin-13 levels in patients with chronic heart failure // Int J Cardiol. 2009. Vol. 131, N 3. P. 421–423. doi: 10.1016/j.ijcard.2007.07.128
- Amir O., Spivak I., Lavi I., Rahat M.A. Changes in the monocytic subsets CD14(dim)CD16(+) and CD14(++) CD16(-) in chronic systolic heart failure patients // Mediators Inflamm. 2012. N 2012. P. 616384. doi: 10.1155/2012/616384
- Qiu X., Ma F., Zhang H. Circulating Levels of IL-13, TGF-β1, and Periostin as Potential Biomarker for Coronary Artery Disease with Acute Heart Failure // Evid Based Complement Alternat Med. 2021. N 2021. P. 1690421. doi: 10.1155/2021/1690421
- Ohtsuka T., Inoue K., Hara Y., et al. Serum markers of angiogenesis and myocardial ultrasonic tissue characterization in patients with dilated cardiomyopathy // Eur J Heart Fail. 2005. Vol. 7, N 4. P. 689–695. doi: 10.1016/j.ejheart.2004.09.011
- Diakos N.A., Taleb I., Kyriakopoulos C.P., et al. Circulating and Myocardial Cytokines Predict Cardiac Structural and Functional Improvement in Patients with Heart Failure Undergoing Mechanical Circulatory Support // J Am Heart Assoc. 2021. Vol. 10, N 20. P. e020238. doi: 10.1161/JAHA.120.020238
- Шипулин В.М., Чумакова С.П., Погонченкова Д.А., и др. Дисбаланс цитокинов и численность неклассических моноцитов в крови при сердечной недостаточности ишемического генеза // Патология кровообращения и кардиохирургия. 2020. Т. 24, № 1. С. 45–53. doi: 10.21688/1681-3472-2020-1-45-53
- Bruestle K., Hackner K., Kreye G., Heidecker B. Autoimmunity in Acute Myocarditis: How Immunopathogenesis Steers New Directions for Diagnosis and Treatment // Curr Cardiol Rep. 2020. Vol. 22, N 5. P. 28. doi: 10.1007/s11886-020-01278-1
- Cihakova D., Barin J.G., Afanasyeva M., et al. Interleukin-13 protects against experimental autoimmune myocarditis by regulating macrophage differentiation // Am J Pathol. 2008. Vol. 172, N 5. P. 1195–1208. doi: 10.2353/ajpath.2008.070207
- Kolivand S., Amini P., Saffar H., et al. Selenium-L-methionine modulates radiation injury and Duox1 and Duox2 upregulation in rat’s heart tissues // J Cardiovasc Thorac Res. 2019. Vol. 11, N 2. P. 121–126. doi: 10.15171/jcvtr.2019.21
- Yang H., Chen Y., Gao C. Interleukin-13 reduces cardiac injury and prevents heart dysfunction in viral myocarditis via enhanced M2 macrophage polarization // Oncotarget. 2017. Vol. 8, N 59. P. 99495–99503. doi: 10.18632/oncotarget.20111
- Zhang Y., Zhang M., Li X., et al. Silencing MicroRNA-155 Attenuates Cardiac Injury and Dysfunction in Viral Myocarditis via Promotion of M2 Phenotype Polarization of Macrophages // Sci Rep. 2016. N 6. P. 22613. doi: 10.1038/srep22613
- Rotter Sopasakis V., Sandstedt J., Johansson M., et al. Toll-like receptor-mediated inflammation markers are strongly induced in heart tissue in patients with cardiac disease under both ischemic and non-ischemic conditions // Int J Cardiol. 2019. N 293. P. 238–247. doi: 10.1016/j.ijcard.2019.06.033
- Vianello E., Marrocco-Trischitta Massimiliano M., et al. Correlational study on altered epicardial adipose tissue as a stratification risk factor for valve disease progression through IL-13 signaling // J Mol Cell Cardiol. 2019. N. 132. P. 210–218. doi: 10.1016/j.yjmcc.2019.05.012
- Liu Q., Qiao W.H., Li F.F., et al. The Role of Interleukin-13 in Patients with Rheumatic Valvular Fibrosis: A Clinical and Histological Study // J Heart Valve Dis. 2015. Vol. 24, N 4. P. 496–501.
- Zlatanova I., Pinto C., Bonnin P., et al. Iron Regulator Hepcidin Impairs Macrophage-Dependent Cardiac Repair After Injury // Circulation. 2019. Vol. 139, N 12. P. 1530–1547. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.118.034545
- Malek Mohammadi M., Kattih B., Grund A., et al. The transcription factor GATA4 promotes myocardial regeneration in neonatal mice // EMBO Mol Med. 2017. Vol. 9, N 2. P. 265–279. doi: 10.15252/emmm.201606602
- Wodsedalek D.J., Paddock S.J., Wan T.C., et al. IL-13 promotes in vivo neonatal cardiomyocyte cell cycle activity and heart regeneration // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2019. Vol. 316, N 1. P. H24–H34. doi: 10.1152/ajpheart.00521.2018
- Knudsen N.H., Stanya K.J., Hyde A.L., et al. Interleukin-13 drives metabolic conditioning of muscle to endurance exercise // Science. 2020. Vol. 368, N 6490. P. eaat3987. doi: 10.1126/science.aat3987
- Li A.W., Lim W.A. Engineering cytokines and cytokine circuits // Science. 2020. Vol. 370, N 6520. P. 1034–1035. doi: 10.1126/science.abb5607
- O’Meara C.C., Wamstad J.A., Gladstone R.A., et al . Transcriptional reversion of cardiac myocyte fate during mammalian cardiac regeneration // Circ Res. 2015. Vol. 116, N 5. P. 804–815. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.116.304269
- Алиева А.М., Алмазова И.И., Пинчук Т.В., и др. Значение копептина в диагностике и прогнозе течения сердечно-сосудистых заболеваний // Клиническая медицина. 2020. Т. 98, № 3. С. 203–209. doi: 10.30629/0023-2149-2020-98-3-203-209
- Алиева А.М., Резник Е.В., Гасанова Э.Т., и др. Клиническое значение определения биомаркеров крови у больных с хронической сердечной недостаточностью // Архивъ внутренней медицины. 2018. Т. 8, № 5. С. 333–345. doi: 10.20514/2226-6704-2018-8-5-333-345
- Ky B., French B., Levy W.C., et al. Multiple biomarkers for risk prediction in chronic heart failure // Circ Heart Fail. 2012. Vol. 5, N 2. P. 183–190. doi: 10.1161/circheartfailure.111.965020
- Bayes-Genis A., Richards A.M., Maisel A.S., et al. Multimarker testing with ST2 in chronic heart failure // Am J Cardiol. 2015. Vol. 115, N 7. P. 76B–80B. doi: 10.1016/j.amjcard.2015.01.045
- Lupón J., de Antonio M., Galán A., et al. Combined use of the novel biomarkers high-sensitivity troponin T and ST2 for heart failure risk stratification vs conventional assessment // Mayo Clin Proc. 2013. Vol. 88, N 3. P. 234–243. doi: 10.1016/j.mayocp.2012.09.016
- Ahmad T., Fiuzat M., Neely B., et al. Biomarkers of myocardial stress and fibrosis as predictors of mode of death in patients with chronic heart failure // JACC Heart Fail. 2014. Vol. 2, N 3. P. 260–268. doi: 10.1016/j.jchf.2013.12.004
- Алиева А.М., Пинчук Т.В., Воронкова К.В., и др. Неоптерин — биомаркер хронической сердечной недостаточности (обзор современной литературы) // Consilium Medicum. 2021. Т. 23, № 10. С. 756–759. doi: 10.26442/20751753.2021.10.201113
- Алиева А.М., Байкова И.Е., Хаджиева Н.Х., и др. Резистин и сердечно-сосудистая патология // Терапия. 2021. Т. 7, № 9. С. 137–147. doi: 10.18565/therapy.2021.9.137-147