Отправить статью по E-mail 
ДВА ТИПА КРИВЫХ ДОЖИТИЯ У РАЗЛИЧНЫХ ЛИНИЙ ПРОГЕРИЧЕСКИХ МЫШЕЙ
- Авторы: Соколов С.С1, Северин Ф.Ф1
-
Учреждения:
- НИИ физико-химической биологии имени А.Н. Белозерского, Московский государственный университет имени М.В. Ломоносова
- Выпуск: Том 89, № 2 (2024)
- Страницы: 369-372
- Раздел: Статьи
- URL: https://journals.rcsi.science/0320-9725/article/view/261657
- DOI: https://doi.org/10.31857/S0320972524020126MBURJ
- EDN: https://elibrary.ru/XMBURJ
- ID: 261657
Цитировать
Открытый доступ
Доступ предоставлен
Только для подписчиков
Аннотация
На протяжении большей части срока жизни многих видов животных вероятность их смерти увеличивается с возрастом. Закон Гомперца утверждает, что это увеличение имеет экспоненциальную зависимость. В данной работе мы сравнивали литературные данные по кинетикам дожития у различных линий прогерических мышей. Визуальный анализ показал, что у шести из таких быстро стареющих мутантов вероятность смерти не имеет строгой зависимости от возраста. Напротив, у десяти линий прогерических мышей кривые дожития похожи на таковые контрольных животных, то есть, подчиняясь закону Гомперца, похожи по форме на перевёрнутую экспоненту. Интересно, что эти десять мутаций вызывают совершенно разные нарушения функционирования клеток. Мы предполагаем, что общее у этих мутаций – это сокращение срока жизни клеток и/или ускорение перехода в состояние senescence. Таким образом, наши данные, как и данные многих ранее опубликованных работ, указывают на то, что старение организма является следствием старения отдельных клеток.
Ключевые слова
Об авторах
С. С Соколов
НИИ физико-химической биологии имени А.Н. Белозерского, Московский государственный университет имени М.В. Ломоносова119992 Москва, Россия
Ф. Ф Северин
НИИ физико-химической биологии имени А.Н. Белозерского, Московский государственный университет имени М.В. Ломоносова
Email: severin@belozersky.msu.ru
119992 Москва, Россия
Список литературы
- Liao, C.-Y., and Kennedy, B. K. (2014) Mouse models and aging: longevity and progeria, Curr. Top. Dev. Biol., 109, 249-285. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-397920-9.00003-2.
- Gavrilov, L. A. and Gavrilova, N. S. (2015) New developments in the biodemography of aging and longevity, Gerontology, 61, 364-371, https://doi.org/10.1159/000369011.
- Cabral, W. A., Tavarez, U. L., Beeram, I., Yeritsyan, D., Boku, Y. D., Eckhaus, M. A., et al. (2021) Genetic reduction of mTOR extends lifespan in a mouse model of Hutchinson-Gilford Progeria syndrome, Aging Cell, 20, e13457, https://doi.org/10.1111/acel.13457.
- Vermeij, W. P., Dollé, M. E. T., Reiling, E., Jaarsma, D., Payan-Gomez, C., Bombardieri, C. R., et al. (2016) Restricted diet delays accelerated ageing and genomic stress in DNA-repair-deficient mice, Nature, 537, 427-431, https://doi.org/10.1038/nature19329.
- Wijshake, T., Malureanu, L. A., Baker, D. J., Jeganathan, K. B., van de Sluis, B., and van Deursen, J. M. (2012) Reduced life- and healthspan in mice carrying a mono-allelic BubR1 MVA mutation, PLoS Genet., 8, e1003138, https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1003138.
- Oh, Y. S., Kim, D. G., Kim, G., Choi, E.-C., Kennedy, B. K., Suh, Y., et al. (2010) Downregulation of lamin A by tumor suppressor AIMP3/p18 leads to a progeroid phenotype in mice, Aging Cell, 9, 810-822, https://doi.org/10.1111/j.1474-9726.2010.00614.x.
- Goldman, R. D., Shumaker, D. K., Erdos, M. R., Eriksson, M., Goldman, A. E., Gordon, L. B., et al. (2004) Accumulation of mutant lamin A causes progressive changes in nuclear architecture in Hutchinson-Gilford progeria syndrome, Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 101, 8963-8968, https://doi.org/10.1073/pnas.0402943101.
- Prasher, J. M., Lalai, A. S., Heijmans-Antonissen, C., Ploemacher, R. E., Hoeijmakers, J. H. J., Touw, I. P., et al. (2005) Reduced hematopoietic reserves in DNA interstrand crosslink repair-deficient Ercc1–/– mice, EMBO J., 24, 861-871, https://doi.org/10.1038/sj.emboj.7600542.
- Khokhlov, A. N., and Morgunova, G. V. (2017) Testing of geroprotectors in experiments on cell cultures: pros and cons, in Anti-Aging Drugs: From Basic Research to Clinical Practice (Vaiserman, A. M., ed), Royal Society of Chemistry, p. 53-74, https://doi.org/10.1039/9781782626602-00051.
- Shabalina, I. G., Vyssokikh, M. Y., Gibanova, N., Csikasz, R. I., Edgar, D., et al. (2017) Improved health-span and lifespan in mtDNA mutator mice treated with the mitochondrially targeted antioxidant SkQ1, Aging (Albany NY), 9, 315-339, https://doi.org/10.18632/aging.101174.
- Choudhury, A. R., Ju, Z., Djojosubroto, M. W., Schienke, A., Lechel, A., et al. (2007) Cdkn1a deletion improves stem cell function and lifespan of mice with dysfunctional telomeres without accelerating cancer formation, Nat. Genet., 39, 99-105, https://doi.org/10.1038/ng1937.
Дополнительные файлы
