Компенсаторные изменения расслабимости и растяжимости миокарда при ослаблении его сократимости

Обложка

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

Сократительная функция сердца осуществляется за счет согласованного взаимодействия основных свойств миокарда – растяжимости, сократимости и расслабимости. Нарушение сократимости миокарда по каким-либо причинам создает ситуацию хронической сердечной недостаточности (ХСН). Выраженность ХСН определяется способностью кровеносной системы в определенной степени компенсировать ослабление сократимости сердца, критерием которой является величина фракции выброса. Форма ХСН с сохраненной фракцией выброса определяется как диастолическая дисфункция. Это первый этап ХСН, его отличительными особенностями являются замедленное расслабление и повышенное диастолическое давление в левом желудочке. Обзор посвящен рассмотрению структуры диастолы при 4 типах ХСН – ишемической болезни сердца при инфаркте миокарда или микроинфарктах, вызванных изопротеренолом, повреждении миокарда, индуцированном доксорубицином и сахарном диабете 1 типа. Общим признаком всех видов ХСН является повышение растяжимости миокарда и замедление расслабления. Показано, что в их основе лежит изменение свойств коннектина (титина) – саркомерного белка, соединяющего концы миозиновых нитей с границами саркомера. Его свойства определяют растяжение и расслабление миокарда, и эти изменения лежат в основе первичной компенсаторной реакции сердца на ослабление его сократимости. Также мобилизуются механизмы, увеличивающие приток к сердцу и снижающие периферическое сопротивление. Степень их мобилизации зависит от степени снижения сократимости миокарда. Наряду с этим, каждая форма ХСН имеет свою специфику, которую необходимо учитывать при выборе средств терапии.

Об авторах

В. И. Капелько

Институт экспериментальной кардиологии им. акад. В.Н. Смирнова, ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии им. акад. Е.И. Чазова

Автор, ответственный за переписку.
Email: valk69@yandex.ru
Россия, 121552, Москва

Список литературы

  1. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Знакомьтесь: диастолическая сердечная недостаточность // Сердечная недостаточность 2000. Т. 1. С. 40.
  2. Болеева Г.С., Мочалов С.В., Тарасова О.С. Функциональные изменения артериальных сосудов при экспериментальном сахарном диабете 1 типа // Успехи физиологических наук, 2014. Т. 45. № 2. С. 20.
  3. Капелько В.И., Горина М.С., Новикова Н.А. Сравнительная оценка сокращения и расслабления сердечной мышцы при уменьшении концентрации кальция в перфузате, ацидозе и метаболической блокаде // В сб. “Метаболизм миокарда”. М.: Медицина, 1983. С. 45.
  4. Капелько В.И., Новикова Н.А. Функциональные признаки энергодефицитной и гипокальциевой недостаточности сердца // В сб. “Новое в кардиологии” (ред. Чазов Е.И.). М.: Медицина, 1985. С. 90.
  5. Капелько В.И. Редокс-регуляция ритма сердца // Биохимия. 2012. Т. 77. № 11. С. 1491.
  6. Капелько В.И., Лакомкин В.Л., Лукошкова Е.В. и др. Систематическое исследование сердца крыс при поражении изопротеренолом // Кардиология. 2014. Т. 54. № 3. С. 46.
  7. Капелько В.И. Роль титина в сократительной функции сердца (обзор) // Успехи физиологических наук. 2022. Т. 53. № 2. С. 1.
  8. Лакомкин В.Л., Абрамов А.А., Студнева И.М. и др. Ранние изменения энергетического метаболизма и изоформного состава и уровня фосфорилирования титина при диастолической дисфункции // Кардиология. 2020. Т. 60. № 2. С. 4.
  9. Лакомкин В.Л., Абрамов А.А., Лукошкова Е.В., Капелько В.И. Гемодинамика и сократительная функция сердца при диабете 1 типа // Кардиология. 2022. Т. 62. № 8. С.33.
  10. Студнева И.М., Лакомкин В.Л., Просвирнин А.В. и др. Энергетический статус миокарда при систолической дисфункции // Кардиологический вестник. 2018. № 3. С. 31.
  11. Allawadhi P., Khurana A., Sayed N., Kumari P., Godugu C. Isoproterenol-induced cardiac ischemia and fibrosis: Plant-based approaches for intervention // Phytother. Res. 2018. V. 32. № 10б. P. 1908. https://doi.org/10.1002/ptr.6152
  12. Baseler W.A., Dabkowski E.R., Williamson C.L. et al. Proteomic alterations of distinct mitochondrial subpopulations in the type 1 diabetic heart: Contribution of protein import dysfunction // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2011. V. 300. P. R186. https://doi.org/10.1152/ajpregu.00423.2010
  13. Beznak M., Hacker P. Hemodynamics during the chronic stage of myocardial damage caused by isoproterenol // Can. J. Physiol. Pharmacol. 1964. V. 42. P. 269.
  14. Brecher G.A. Experimental evidence of ventricular diastolic suction // Circ. Res. 1956. V. 4. P. 513. https://doi.org/10.1161/01.res.4.5.513
  15. Brooks W.W., Conrad C.H. Isoproterenol-Induced Myocardial Injury and Diastolic Dysfunction in Mice: Structural and Functional Correlates // Comp. Med. 2009. V. 59. № 4. P. 339.
  16. Bugger H., Chen D., Riehle C. et al. Tissue-specific remodeling of the mitochondrial proteome in type 1 diabetic akita mice // Diabetes. 2009. V. 58. P. 1986. https://doi.org/10.2337/db09-0259
  17. Cazorla O., Freiburg A., Helmes M. et al. Differential expression of cardiac titin isoforms and modulation of cellular stiffness // Circ. Res. 2000. V. 86. № 1. P. 59.
  18. Ceriello A., Quagliaro L., D’Amico M. et al. Acute hyperglycemia induces nitrotyrosine formation and apoptosis in perfused heart from rat // Diabetes 2002. V. 51. № 4. P. 1076. PMID: . https://doi.org/10.2337/diabetes.51.4.107611916928
  19. Chung C.S., Granzier H.L. Contribution of titin and extracellular matrix to passive pressure and measurement of sarcomere length in the mouse left ventricle // J. Mol. Cell Cardiol. 2011. V. 50. № 4. P. 731. https://doi.org/10.1016/j.yjmcc.2011.01.005
  20. Cieluch A., Uruska A., Zozulinska-Ziolkiewicz D. Can We Prevent Mitochondrial Dysfunction and Diabetic Cardiomyopathy in Type 1 Diabetes Mellitus? Pathophysiology and Treatment Options // International Journal of Molecular Sciences 2020. V. 21. P. 2852. https://doi.org/10.3390/ijms21082852
  21. Clementi M.E., Giardina B., Di Stasio E., Mordente A., Misiti F. Doxorubicin-derived metabolites induce release of cytochrome C and inhibition of respiration on cardiac isolated mitochondria // Anticancer Res. 2003. V. 23. P. 2445. PMID: 12894526
  22. Croston T.L., Shepherd D.L., Thapa D. et al. Evaluation of the cardiolipin biosynthetic pathway and its interactions in the diabetic heart // Life Sci. 2013. V. 93. P. 313. https://doi.org/10.1016/j.lfs.2013.07.005
  23. Eskander M., Kern M.J. Invasive Hemodynamics of Myocardial Disease: Systolic and Diastolic Dysfunction (and Hypertrophic Obstructive Cardiomyopathy // Interv. Cardiol. Clin. 2017. V. 6. № 3. P. 297. https://doi.org/10.1016/j.iccl.2017.03.001
  24. Farr G., Shah K., Markley R. et al. Development of Pulmonary Hypertension in Heart Failure With Preserved Ejection Fraction // Prog. Cardiovasc. Dis. 2010. V. 59. № 1. P. 52. https://doi.org/10.1016/j.pcad.2016.06.002.
  25. Feng W., Li W. The study of ISO induced heart failure rat model // Exp. Mol. Pathol. V. 2010. № 88. P. 299. https://doi.org/10.1016/j.yexmp.2009.10.011
  26. Frederiksen J.W., Weiss J.L., Weisfeldt M.L. Time constant of isovolumic pressure fall: determinants in the working left ventricle // Am. J. Physiol. 1978. V. 235. P. H701.
  27. Fujita H., Labeit D., Gerull B., Labeit S., Granzier H.L. Titin isoform-dependent effect of calcium on passive myocardial tension // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2004. V. 287. № 6. P. H2528.
  28. Fukuda N., Sasaki D., Ishiwata S., Kurihara S. Length dependence of tension generation in rat skinned cardiac muscle: role of titin in the Frank-Starling mechanism of the heart // Circulation. 2001. V. 104. P. 1639.
  29. Fukuda N., Wu Y., Nair P., Granzier H.L. Phosphorylation of titin modulates passive stiffness of cardiac muscle in a titin isoform dependent manner // J. Gen. Physiol. 2005. V. 125. P. 257. PMID: 15738048
  30. Gerber Y., Weston S.A., Berardi C. et al. Contemporary trends in heart failure with reduced and preserved ejection fraction after myocardial infarction: a community study // Am. J. Epidemiol. 2013. V. 178. P. 1272.
  31. Gille L., Nohl H. Analyses of the molecular mechanism of adriamycin-induced cardiotoxicity // Free Radic. Biol. Med. 1997. V. 23. P. 775. https://doi.org/10.1016/s0891-5849(97)00025-7
  32. Granzier H.L., Irving T.C. Passive Tension in Cardiac Muscle: Contribution of Collagen, Titin, Microtubules, and Intermediate Filaments // Biophysical Journal. 1995. V. 68. P. 1027.
  33. Granzier H., Helmes M., Trombitas K. Nonuniform Elasticity of Titin in Cardiac Myocytes: A Study Using Immunoelectron Microscopy and Cellular Mechanics // Biophysical Journal. 1996. V. 70. P. 430. https://doi.org/10.1016/S0006-3495(96)79586-3
  34. Granzier H.L., Labeit S. The giant protein titin: a major player in myocardial mechanics, signaling, and disease // Circ. Res. 2004. V. 94. P. 284. https://doi.org/10.1161/01.RES.0000117769.88862.F8
  35. Helmes M., Trombitas K., Granzier H. Titin develops restoring force in rat cardiac myocytes // Circ. Res. 1996. V. 79. P. 619. https://doi.org/10.1161/01.res.79.3.619
  36. Hershko C., Pinson A., Link G. Prevention of anthracycline cardiotoxicity by iron chelation // Acta Haematol. 1996. V. 95. P. 87. https://doi.org/10.1159/000203954
  37. Katz L.N. The role played by the ventricular relaxation process in filling the ventricle // Am. J. Physiol. 1930. V. 95. P. 542.
  38. Kelly R.P., Ting C.T., Yang T.M. et al. Effective arterial elastance as index of arterial vascular load in humans // Circulation. 1992. V. 86. № 2. P. 513. PubMed: 1638719]9
  39. Ladeiras-Lopes R., Ferreira-Martins J., Leite-Moreira A.F. Acute neurohumoral modulation of diastolic function // Peptides. 2009. V. 30. P. 419.
  40. Lam C.S., Roger V.L., Rodeheffer R.J. et al. Pulmonary hypertension in heart failure with preserved ejection fraction: a community-based study // J. Am. Coll. Cardiol. 2009. V. 53. № 13. P. 1119. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2008.11.051
  41. Maruyama K., Natori R., Nonomura Y. New Elastic Protein From Muscle // Nature. 1976. V. 262. № 5563. P. 58. https://doi.org/10.1038/262058a0
  42. Marwick T.H. Ejection Fraction Pros and Cons: JACC State-of-the-Art Review // J. Am. Coll. Cardiol 2018. V. 72. № 19. P. 2360. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2018.08.2162
  43. Matsuyoshi Y.N., Nishiyama A., Takaki M. et al. Left ventricular function of isoproterenol-induced hypertrophied rat hearts perfused with blood: mechanical work and energetics // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol 2009. V. 297. P. H1736.
  44. Olson R.D., Mushlin P.S. Doxorubicin cardiotoxicity: analysis of prevailing hypotheses // FASEB J. 1992. V. 4. P. 3076. PMID: 2210154
  45. Pham T., Loiselle D., Power A., Hickey A.J. Mitochondrial inefficiencies and anoxic ATP hydrolysis capacities in diabetic rat heart // Am. J. Physiol. Cell Physiol. 2014. V. 307. P. C499. https://doi.org/10.1152/ajpcell.00006.2014
  46. Preetha N., Yiming W., Helmes M. et al. Restoring force development by titin/connectin and assessment of Ig domain unfolding // J. Muscle Res. Cell Motil. 2005. V. 26. P. 307. https://doi.org/10.1007/s10974-005-9037-2
  47. Prunier F., Gaertner R., Louedec L. et al. Doppler echocardiographic estimation of left ventricular end-diastolic pressure after MI in rats // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol 2002. V. 283. P. H346.
  48. Rona G., Chappel G.I., Balazs T., Gaudry R. An infarct-like myocardial lesion and other toxic manifestations produced by isoproterenol in the rat // Arch. Pathol. 1959. V. 67. P. 443.
  49. Rona G. Catecholamine cardiotoxicity // J. Mol. Cell. Cardiol. 1985. V. 17. № 4. P. 291. PMID: https://doi.org/10.1016/s0022-2828(85)80130-93894676
  50. Sarvazyan N. Visualization of doxorubicin-induced oxidative stress in isolated cardiac myocytes // Am. J. Physiol. 1996. V. 271. P. H2079. https://doi.org/10.1152/ajpheart.1996.271.5.H2079
  51. Schnell O., Cappuccio F., Genovese S. et al. Type 1 diabetes and cardiovascular disease // Cardiovasc Diabetol. 2013. V. 28. № 12. P. 156. PMID: PMCID: PMC3816572 https://doi.org/10.1186/1475-2840-12-15624165454
  52. Semaming Y., Kumfu S., Pannangpetch P., Chattipakorn S.C., Chattipakorn N. Protocatechuic acid exerts a cardioprotective effect in type 1 diabetic rats // J. Endocrinol. 2014. V. 223. P. 13. https://doi.org/10.1530/JOE-14-0273
  53. Shivu G.N., Phan T.T., Abozguia K. et al. Relationship between coronary microvascular dysfunction and cardiac energetics impairment in type 1 diabetes mellitus // Circulation. 2010. V. 121. № 10. P. 1209. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.109.873273
  54. Suga H., Goto Y., Igarashi Y. et al. Ventricular suction under zero source pressure for filling // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 1986. V. 251. P. H47. https://doi.org/10.1152/ajpheart.1986.251.1.H47
  55. Sunagawa K., Maughan W.L., Burkhoff D., Sagawa K. Left ventricular interaction with arterial load studied in isolated canine ventricle // Am. J. Physiol. 1983. V. 245. № 5. Pt. 1. P. H773. https://doi.org/10.1152/ajpheart.1983.245.5.H773
  56. Takaki M. Cardiac mechanoenergetics for understanding isoproterenol-induced rat heart failure // Pathophysiology. 2012. V. 19. № 3. P. 163. https://doi.org/10.1016/j.pathophys.2012.04.004
  57. Trombitas K., Freiburg A., Centner T., Labeit S., Granzier H. Molecular Dissection of N2B Cardiac Titin’s Extensibility // Biophysical Journal. 1999. V. 77. P. 3189.
  58. Vachiéry J.L., Adir Y., Barberà J.A. et al. Pulmonary hypertension due to left heart diseases // J. Am. Coll Cardiol. 2013. V. 62. № 25. Suppl. P. 100. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2013.10.033
  59. Wakami K., Ohte N., Sakata S., Kimura G. Myocardial radial strain in early diastole is useful for assessing left ventricular early diastolic function: comparison with invasive parameters // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2008. V. 21. № 5. P. 446. https://doi.org/10.1016/j.echo.2007.08.002
  60. Yellin E.L., Hori M., Yoran C. et al. Left ventricular relaxation in the filling and non–filling intact canine heart // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 1986. V. 250. P. H620. https://doi.org/10.1152/ajpheart.1986.250.4.H620
  61. Xia S., Bornfeldt K.E. Mouse models for studies of cardiovascular complications of type 1 diabetes // Ann. N Y Acad. Sci. 2007. V. 1103. P. 202. PMID: https://doi.org/10.1196/annals.1394.00417376839

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать
2.

Скачать (167KB)
Метаданные

© В.И. Капелько, 2023

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах