Kinetics of the soy lecithin oxidation at high concentrations. The effect of antioxidants

Capa

Citar

Texto integral

Resumo

Soy lecithin (RH) oxidation, initiated with different AIBN concentration, has been studied in a wide range of lecithin concentrations (0.027−0.4 mol/l). It was found that the oxidizability parameter a = kp /(2kt)0.5, where kp and kt are the rate constants of chain propagation and termination reduced significantly at higher lecithin concentration, while a linear dependence of oxidation rate on (AIBN)0.5 remained. The antiradical activity ( fkinh) of different antioxidants (AO) was evaluated at [RH] = 0.4 mol/l, which showed that the antiradical activity of phenols (PhOH) in lecithin is significantly lower than in hydrocarbons. The antiradical activity and inhibitory effects of lecithin oxidation decrease in the following raw: α-tocopherol > 3,6-di-tert-butyl-1,2-benzoquinone > > quercetin > 2,4,6-tri-tret-butylphenol.

Texto integral

1. ВВЕДЕНИЕ

Фосфолипиды, основные липидные компоненты клеточных мембран, являются природными поверхностно-активными веществами (ПАВ), которые широко используются в производстве пищевых продуктов, лекарственных и косметических средств. Фосфатидилхолины (РС) и лецитины имеют структуру цвиттер-ионов в широком диапазоне рН [1, 2] Лецитины, как и неполярные ненасыщенные липиды, относительно легко окисляются кислородом воздуха. Окислению подвергаются ненасыщенные остатки жирных кислот, входящие в состав лецитинов. Первичными продуктами окисления лецитинов кислородом воздуха являются главным образом изомерные гидропероксиды [3−5].

Лецитины чаще всего получают из яичных желтков и сои. Яичный и соевый лецитины имеют схожую поверхностную активность и критическую концентрацию мицеллообразования (ККМ). В работах [6, 7] показано, что соевый лецитин по сравнению с яичным образует более стабильные эмульсии и имеет более высокую окисляемость, обусловленную высоким содержанием линолевой кислоты. В работе [8] проведен сравнительный анализ свойств разных видов импортных соевых лецитинов с широко используемыми отечественными аналогами, который показал, что содержание линолевой кислоты имеет близкие значения, равные (60 ± 3)%.

Исходные пищевые растительные масла представляют собой микрогетерогенную систему, содержащую многочисленные минорные компоненты – амфифильные, такие как фосфолипиды, свободные жирные кислоты, а также полярные кислородсодержащие продукты, получающиеся в результате окисления – гидропероксиды, альдегиды, кетоны и эпоксиды [9, 10]. Существует значительное количество свидетельств того, что коллоидные ассоциаты, мицеллы и ламеллярные структуры являются центрами окисления в объеме масел [9], поскольку именно в них концентрируются полярные соединения металлов, инициирующих окисление.

Тем не менее имеется значительное количество работ, в которых описывается ингибирующее действие лецитинов на процессы окисления. Еще в 1935 году было показано [11], что соевый лецитин замедляет окисление хлопкового масла, катализируемое солями олеата кобальта. Антиоксидантные свойства фосфолипидов сои исследованы на примере окисления липидов рыб, растительных жиров и масел [12−14]. Отмечается, что добавки соевого лецитина влияют на эффекты торможения масел такими ингибиторами, как α-токоферол (ТФ) [15] и флавоноиды [16].

В данной работе изучены кинетические закономерности инициированного окисления соевого лецитина в инертном растворителе – хлорбензоле в широком диапазоне концентраций и скоростей инициирования, а также исследованы особенности ингибирующего действия антиоксидантов различной природы в процессе окисления относительно высоких концентраций лецитина.

2. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

Окисление соевого лецитина, инициированное азобисизобутиро-нитрилом (АИБН), проводили в инертном растворителе – хлорбензоле при 333 К и различных начальных концентрациях лецитина (0.027–0.4 моль/л) и инициатора АИБН (0.01–0.043 моль/л). Поглощение кислорода в ходе окисления измеряли с использованием волюмометрической установки [14−16].

В работе использовали соевый лецитин производства фирмы “БИОЛЕК”, а в качестве антиоксидантов исследовали кверцетин (Q) и α-токоферол фирмы “Sigma-Adrich” (USA) без дополнительной очистки, а также 2,4,6-три-трет-бутилфенол (ТТБФ) и 3,6-ди-трет-бутил-1,2-бензохинон (ДТБХ), которые очищали методом возгонки.

Согласно теории [17, 18] скорость жидкофазного окисления (W) линейно зависит от концентрации субстрата окисления и cвязана со скоростью инициирования (Wi) следующим уравнением:

W=а[RH]Wi0.5, (1)

где RH – субстрат окисления, а – параметр, характеризующий окисляемость RH и равный отношению констант скоростей продолжения (kp) и обрыва (kt) цепи, а = kp /(2kt)0.5. Скорость инициирования равна Wi = ek0[АИБН], где e – выход радикалов из клетки, k0 – константа скорости распада инициатора.

На рис. 1 представлена зависимость скорости окисления лецитина в растворе хлорбензола от начальных концентраций лецитина и инициатора. При окислении углеводородов и масел зависимость скорости окисления в координатах из уравнения (1) обычно представляет собой прямую линию [17, 18]. Однако из представленных на рис. 1 данных видно, что в диапазоне изученных концентраций зависимость более сложная: на начальном участке скорость окисления линейно зависит от начальной концентрации лецитина при [RH]0 = 0.027–0.034 моль/л, но при дальнейшем увеличении [RH]0 она оказывается ниже ожидаемой.

 

Рис. 1. Зависимость скорости окисления лецитина в растворе хлорбензола от начальных концентраций лецитина и инициатора; температура – 333 К.

 

Ранее в работе [19] на примере окисления яичного фосфатидилхолина в органической среде было показано, что РС образует наноразмерные обращенные мицеллы (r ∼ 6 нм), что существенно влияет на скорость окисления, измеряемую по поглощению кислорода. При небольших концентрациях РС и постоянной скорости инициирования радикалов Wi имеет место линейная зависимость W от [PC], но при концентрациях выше 5 мг/мл наблюдается отклонение от линейности, и дальнейшее увеличение [PC] не приводит к увеличению скорости окисления. При этом в рамках одной и той же концентрации PC, как ниже, так и выше ККМ, скорость W пропорциональна Wi0.5.

На рис. 2 показано, что и при окислении соевого лецитина в области его высоких концентраций, как и в случае РС, сохраняется линейная зависимость W от Wi0.5. Величина параметра а, вычисленная по тангенсу угла наклона (рис. 2) с учетом уравнения (1), равна a = 0.042 (л/моль·с)0.5. Оценка параметра а при малых концентрациях лецитина ([RH]0 = 0.028–0.034 моль/л) в области линейной зависимости W от [RH]0[АИБН]0.5 (рис. 1) дает на порядок более высокое значение: а = 0.43 (л/моль · с)0.5.

 

Рис. 2. Зависимость скорости окисления соевого лецитина в растворе хлорбензола от концентрации инициатора; [RH] = 0.4 моль/л, температура – 333 К.

 

В случае РС параметр окисляемости также в несколько раз уменьшается при концентрациях РС выше ККМ по сравнению с областью малых концентраций и линейной зависимости W от [РС], согласно [19]. Снижение окисляемости лецитина при высоких концентрациях может быть связано с рядом причин. Ассоциация молекул лецитина в мицеллы уменьшает число активных столкновений с радикалами инициатора и, возможно, приводит к изменению реакционной способности лецитина в отношении продолжения и обрыва цепей. С увеличением концентрации лецитина возрастает вязкость раствора, что может неоднозначно влиять на скорость цепного процесса. С одной стороны, повышение вязкости уменьшает выход радикалов из клетки (е) и, следовательно, скорость инициирования. С другой стороны, при повышении вязкости уменьшается скорость квадратичного обрыва цепей (известный в радикальной полимеризации гель-эффект).

Снижение реакционной способности с увеличением концентрации лецитина наблюдали в процессе автоокисления метилолеата [15]: после достижения определенной концентрации лецитина, последующее ее увеличение не изменяет течение процесса.

Поскольку окисление соевого лецитина развивается по цепному свободно-радикальному механизму, были протестированы АО, обрывающие цепи по реакции с пероксирадикалами (фенолы − флавоноид кверцетин, пространственно затрудненный 2,4,6-три-трет-бутилфенол и сильный, неэкранированный природный фенол α-токоферол), а также 3,6-ди-трет-бутил-1,2-бензохинон, который относится к АО, обрывающим цепи по реакции с алкильными радикалами [17, 18, 20]. Влияние АО на окислительный процесс рассматривали при относительно высокой концентрации лецитина, равной [RH]0 = = 0.4 моль/л. Эффективность действия АО оценивали по отношению W/Winh, где Winh – скорость окисления в присутствии добавок антиоксиданта (табл. 1).

 

Таблица 1. Кинетические характеристики ингибирующего действия антиоксидантов разной природы в процессе окисления лецитина в хлорбензоле (температура 333 К, [RH]0 = 0.4 моль/л, [АО]0 = 7 · 10–4 моль/л, [АИБН]0 = 0.03 моль/л)

Параметры

Кверцетин

2,4,6-Три-трет-бутилфенол

α-Токоферол

3,6-Ди-трет-бутил-1,2-бензохинон

W/Winh

2.8

4

63

5.4

fkinh, л/(моль · с)

3.3 · 103

4.8 · 103

7.6 · 104

6.5 · 103 *

*Эффективное значение fkinh.

 

Из представленных на рис. 3 кинетических кривых поглощения кислорода в отсутствие (кривая 1) и в присутствии добавок АО (кривые 2–5) следует, что наибольшую активность проявляет ТФ (рис. 3, кривая 5), для которого наблюдается четко выраженный период индукции τ, равный 50 мин, по окончании которого скорость поглощения кислорода практически не отличается от скорости неингибированной реакции (рис. 3, кривая 1). Из кинетических кривых поглощения кислорода был рассчитан стехиометрический коэффициент ингибирования f = τWi /[ТФ] = 1.54.

 

Рис. 3. Кинетические кривые поглощения кислорода (V– объем поглощенного кислорода в отн. ед.) при окислении соевого лецитина в отсутствие (1) и в присутствии 7·10-4 моль/л антиоксидантов: 2 – ТТБФ, 3 – Q, 4 – ДТБХ, 5 – ТФ; [АИБН]0 = 0.03 моль/л, [RH]0 = 0.4 моль/л; температура – 333 К.

 

Наиболее слабое действие оказывает пространственно затрудненный фенол ТТБФ, который характеризуется самым низким значением величины k7 (рис. 3, кривая 2, табл. 1).

Использование кверцетина, для которого величина k7 в реакции с RO2•-радикалами метиллинолеата существенно выше, чем для пространственно затрудненных фенолов [21], приводит лишь к незначительному увеличению эффективности ингибирования по сравнению с ТТБФ (рис. 3, кривая 3).

Согласно теории, изложенной в [17, 18, 20, 22], ингибирование фенольными антиоксидантами (PhOH) можно представить следующими реакциями:

PhOH+RO2•→PhO•+ROOH, (I)

PhO•+RO2•→Продукты, (II)

PhO•+PhO•→Продукты, (III)

PhO•+ RH(ROOH)→PhOH+R•(RO2•). (IV)

Квазистационарная концентрация пероксильных радикалов при достаточно высокой концентрации АО, обеспечивающей преимущественный обрыв цепей при участии ингибитора, равна: [RO2•] = Wi /(fkinh[PhOH]), а скорость ингибированного окисления описывается уравнением

Winh=kpRHWi/fkinhPhOH, (2)

где kinh − константа скорости реакции АО с RO2•; f – стехиометрический коэффициент ингибирования, величина которого зависит от соотношения скоростей реакций I−IV ( f ≤ 2). Учитывая уравнение (1), получаем

W/Winh=fkinhPhOH/2ktWi0.5. (3)

Принимая 2kt = 2·106 л/моль · с [23], по аналогии с ненасыщенными жирными кислотами, оценили величины параметра fkinh (табл. 1), которые при окислении соевого лецитина оказались заметно ниже, чем в случае углеводородов и эфиров ненасыщенных жирных кислот [21−24]. Так, в этилбензоле величины kinh, для ТТБФ и ТФ составляют 4.2 · 104 л/моль · с [22, 23] и 4.5 · 106 л/моль · с [22, 23], соответственно, а для кверцетина в реакции с радикалами RO2• метиллинолеата kinh = 4.3 · 105 л/(моль · с) [21]. Сравнение показывает, что наиболее значительное снижение kinh, наблюдается для кверцетина.

Резкое падение kinh в реакции Q с радикалами, образующимися при распаде 2,2ʹ-азобис(2-метилпропион-амидин)дигидрохлорида, наблюдали при снижении pH водного раствора: kinh = = 5.6 · 105 л/(моль · с) (pH = 7.4) и 4 · 103 л/(моль · с) (pH = 2.1) [25].

Из полученных данных можно заключить, что лецитин, возможно, путем солюбилизации и молекулярного взаимодействия с АО снижает их ингибирующую активность. Так, при торможении инициированного и автоокисления метилолеата наблюдается снижение эффективности действия кверцетина в присутствии лецитина [14], обусловленное их взаимодействием [14−16]. Действительно, при фиксированной длине волны λ = 208 нм интенсивность полосы поглощения смеси Q в концентрации 5·10-5 моль/л и RH в концентрации 5 · 10-4 моль/л оказывается на 22% меньше рассчитанной. Согласно изложенному в работах [14, 26–28], при взаимодействии лецитина с биологически активными веществами и АО наблюдается образование комплексов, которое протекает, как это показано на примере флавоноида – генистеина с участием азот- и фосфорсодержащих группировок фосфолипидов [26].

Весьма интересным представляется результат ингибирующего действия ДТБХ – акцептора алкильных радикалов, который по эффективности уступает только ТФ (рис. 2, кривые 4, 5). Известно, что акцепторы алкильных радикалов практически не тормозят процесс в условиях инициированного окисления углеводородов. Однако при переходе в режим автоокисления хиноны по эффективности становятся сопоставимы с традиционными АО, взаимодействующими с пероксильными радикалами [29]. В режиме автоокисления скорость окисления зависит от концентрации О2 в окисляющем газе, что оказывает влияние как на скорость зарождения свободных радикалов, так и на стационарную концентрацию алкильных радикалов. Благодаря значительному увеличению длины цепи ν = W/Wi в процессе автоокисления, по сравнению с инициированной реакцией, акцепторы алкильных радикалов, к которым относятся хиноны, могут успешно конкурировать с О2 в реакции с алкильными радикалами. Возможность тормозить окисление лецитина добавками ДТБХ, по-видимому, связана с тем, что даже в режиме инициированного окисления концентрация алкильных радикалов заметно выше, чем в углеводородах, о чем свидетельствует изменение скорости окисления в зависимости от содержания кислорода в окисляющем газе [29]. Так, в атмосфере кислорода, по сравнению с окислением воздухом, скорость окисления W увеличивается на 4.5–5% и 12.7% при [RH]0, равной 0.034 и 0.12 моль/л соответственно.

В последние годы появились работы, в которых показано, что гидросильный радикал HO2• играет важную роль в механизме окисления полиненасыщенных жирных кислот [30−33]. Радикалы HO2• обладают двойственной природой и способны проявлять как окислительные, так и восстановительные свойства. Двойственная природа этих радикалов может проявляться в многократном обрыве цепей окисления соединениями металлов, стабильными нитроксильными радикалами и хинонами [18].

В случае ДТБХ за время окисления, равное 90 мин, W/Winh = 1.73, т. е. по сравнению с начальной скоростью эффективность ингибирования уменьшилась в 3.1 раза, что, по-видимому, свидетельствует о незначительном вкладе многократного обрыва цепей в механизм ингибирования окисления соевого лецитина добавками ДТБХ.

3. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Скорость окисления лецитина нелинейно зависит от его начальной концентрации, а она оказывается ниже ожидаемой при высоких значениях [RH]0. Добавки фенольных АО тормозят окисление лецитина и в области высоких концентраций. Однако реакционная способность АО в реакциях обрыва цепей при взаимодействии с пероксильными радикалами лецитина ( fkinh) снижается по сравнению с fkinh в углеводородах, так же как и при ингибированном окислении триглицеридов масел [34], за счет образования водородных связей фенольных гидроксилов с молекулами субстрата. Напротив, нетипичный для окисления углеводородов АО – 3,6-ди-трет-бутил-1,2-бензохинон превосходит по эффектам торможения такие фенолы, как ТТБФ и Q.

Работа выполнена при финансовой поддержке Министерством науки и высшего образования Российской Федерации в рамках госзадания по теме 44.4 (регистрационный номер 122041300205-8).

×

Sobre autores

L. Mazaletskaya

Emanuel Institute of Biochemical Physics, Russian Academy of Sciences

Autor responsável pela correspondência
Email: lim@sky.chph.ras.ru
Rússia, Moscow

N. Sheludchenko

Emanuel Institute of Biochemical Physics, Russian Academy of Sciences

Email: lim@sky.chph.ras.ru
Rússia, Moscow

O. Kasaikina

Semenov Federal Research Center for Chemical Physics, Russian Academy of Sciences

Email: lim@sky.chph.ras.ru
Rússia, Moscow

Bibliografia

  1. G. Cevc, Phospholipids Handbook (New York: Marvel Dekker Inc., 1993).
  2. R. Gupta, H.S. Muralidhara, H.T. Davis, Langmuir. 17, 5176 (2001). https://doi.org/10.1021/la0103721
  3. L.R.C. Barclay, J.M. MacNeil, J.A. VanKessel, et al., J. Am. Chem. Sос. 106, 6740 (1984). http:// doi.org/10.1021/ja00334a045
  4. B.J. Roschek, K.A. Tallman, C.L. Rector, et al., Org. Chem. 71, 3527 (2006). https://doi.org/
  5. L. Xu, T.A. Davis, N.A. Porter, J. Аm. Chem. Soc. 131, 13037(2009). https://doi.org/10.1021/ja9029076
  6. Y. Wu, T. Wang, J. Am. Oil Chem. Soc. 80, 319 (2003).
  7. L.E. Palacios, T. Wang, J. Am. Oil Chem. Soc. 82, 571 (2005). https://doi.org/10.1007/s11746-005-1111-4
  8. O.N. Voichenko, I.A. Shabanova, E.O. Gerasimenko, at al., Novye tekhnologii. No 2, 18 (2011) (in Russia).
  9. W. Chaiyasit, R.J. Elias, D.J. Mcclements, at al., Critical Reviews in Food Science and Nutrition. 47, 299 (2007). https://doi.org/10.1080/10408390600754248
  10. O.T. Kasaikina, D.A. Krugovov, E.A. Mengele, Eur. J. Lipid Sci. Technol. 119, 1600286 (2017). https://doi.org/10.1002/ejlt.201600286
  11. E.I. Evans, Ind. Engin. Chem. 27, 329 (1935). https://doi.org/10.1021/ie50303a019
  12. M.F. King, L.C. Boyd, B.W. Sheldon, J. Am. Oil Chem. Soc. 69, 545 (1992). https://doi.org/10.1007/BF02636106
  13. A. Judde, P. Villeneuve, A. Rossignol-Castera, et al., J. Am. Oil Chem. Soc. 80, 1209 (2003). https://doi.org/10.1007/s11746-003-0844-4
  14. L. Mazaletskaya, N. Sheludchenko, L. Shishkina, Chem. and Chem. Technol. 6, 35 (2012). https://doi.org/10.23939/chcht06.01.035
  15. L.I. Mazaletskaya, N.I. Sheludchenko, L.N. Shishkina, Biophysics. 55, 18 (2010). https:// doi.org/10.1134/S0006350910010045
  16. L.I. Mazaletskaya, N.I. Sheludchenko, L.N. Shishkina, Applied Biochemistry and Microbiology. 46, 135 (2010). https:// doi.org/10.1134/S000368381002002X
  17. N.M. Emanuel, G.E. Zaikov, Z.K. Maizus, Oxidation of Organic Compounds. Effect of Medium (Oxford: Pergamon. 1984).
  18. E.T. Denisov, I.B. Afanas’ev, Oxidation and antioxidantsin in organic chemistry and biology (Taylor & Francis Group, 2005).
  19. E.A. Mengele. Z.S. Kartasheva, O.T. Kasaikina, et al., Colloid Journal. 70, 753 (2008). https:// doi.org/10.1134/S1061933X08060112
  20. E. Denisov, V. Azatian (Preprint, Ingibirovanie Tsepnyikh Reakciy, Chernogolovka. 1997).
  21. P. Pedrielli, G.F. Pedulli, L.H. Skibsted, J. Agric. Food Chem. 49, 3034 (2001). https://doi.org/10.1021/jf010017g
  22. V.A. Roginsky, Fenolʹnye antioksidanty (M: Nauka, 1988 (in Russia)).
  23. I.F Rusina, O.N. Karpukhin, O.T. Kasaikina, Russ. J. Phys. Chem. B. 7, 463 (2013). https:// doi.org/10.1134/S1990793113040192
  24. I.F. Rusina, T.L. Veprintsev, R.F. Vasil’ev, Russ. J. Phys. Chem. B. 16, 50 (2022). https:// doi.org/10.1134/S1990793122010274
  25. R. Amorati, A. Baschieri, A. Cowden, L et al., Biomimetics. 2, 9 (2017). https:// doi.org/10.3390/biomimetics2030009
  26. L.N. Shishkina, M.V. Kozlov, T.V. Konstantinova, et al., Russ. J. Phys. Chem. B. 17, 141 (2023). https:// doi.org/10.1134/s1990793123010104
  27. R.R. Sharafutdinova, R.S. Nassibullin , E.R. Fachretdinova, Khimicheskaya fizika i mezoskopiya. 10, 510 (2008) (in Russia).
  28. L.N. Shishkina, M.V. Kozlov, A.Y. Povkh. et al., Russ. J. Phys. Chem. B. 15, 861 (2021). https://doi.org/10.1134/S1990793121050080
  29. L.I. Mazaletskaya, G.V. Karpukhina, Neftekhimiya. 19, 214 (1979) (in Russia).
  30. E.M. Pliss, D.V. Loshadkin, A.M. Grobov, et al., Russ. J. Phys. Chem. B. 9, 127 (2015). https://doi.org/10.1134/S1990793115010091
  31. R. Amorati, A. Baschieri, G. Morroni, et al., Chem. Eur. J. 22, 7924 (2016).
  32. I.V. Tikhonov, L.I. Borodin, E.M. Pliss, Russ. J. Phys. Chem. B. 14, 910 (2020). https:// doi.org/10.1134/S1990793120060147
  33. S.V. Molodochkina, D.V. Loshadkin, E.M. Pliss, Russ. J. Phys. Chem. B. 18, 136 (2024). https://doi.org/10.1134/S1990793124010160
  34. V.D. Kancheva, O.T. Kasaikina, Current Medicinal Chemistry. 20, 4784 (2013). https://doi.org/10.2174/09298673113209990161

Arquivos suplementares

Arquivos suplementares
Ação
1. JATS XML
Baixar
2. Fig. 1. Dependence of the oxidation rate of lecithin in a chlorobenzene solution on the initial concentrations of lecithin and initiator; temperature – 333 K.

Baixar (18KB)
Metadados
3. Fig. 2. Dependence of the oxidation rate of soy lecithin in a chlorobenzene solution on the concentration of the initiator; [RH] = 0.4 mol/l, temperature – 333 K.

Baixar (15KB)
Metadados
4. Fig. 3. Kinetic curves of oxygen absorption (V is the volume of absorbed oxygen in relative units) during oxidation of soybean lecithin in the absence (1) and in the presence of 7 10-4 mol/l antioxidants: 2 – TTBP, 3 – Q, 4 – DTBQ, 5 – TF; [AIBN]0 = 0.03 mol/l, [RH]0 = 0.4 mol/l; temperature – 333 K.

Baixar (29KB)
Metadados

Declaração de direitos autorais © Russian Academy of Sciences, 2024

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».