Fatty acids significance in improvement athlete’s aerobic performance: review and prospects

Full Text

Проблема повышения адаптационных резервов организма к физической нагрузке (ФН) и сохранения "пика формы" высококвалифицированных спортсменов на разных этапах спортивной подготовки сохраняет свою актуальность. Известно, что аэробная мощность имеет решающее значение в спорте высших достижений и для лыжного спорта, в частности [1–3]. Для достижения высоких спортивных результатов необходима исключительно эффективная работа кислородтранспортной системы и способность скелетных мышц к окислению жиров и углеводов, которые имеют первостепенное значение в энергообеспечении организма спортсменов [1, 4–7].

Исследования, выполненные в 1960-х гг., продемонстрировали решающую роль гликогена в развитии выносливости [8, 9]. При субмаксимальных (аэробных) нагрузках одним из главных механизмов утомления является расходование мышечного гликогена. В отличие от аккумулированного жира в организме, общие запасы эндогенного гликогена ограничены примерным количеством в 103 Моль аденозинтрифосфата (АТФ) и могут быть истощены в первые 30–90 мин интенсивных нагрузок или на марафоне продолжительностью более 2 ч [8]. В целом, способы увеличения запасов гликогена достаточно хорошо изучены [10], в то время как стратегии окисления жиров, как наиболее энергоемких молекул, получили высокий интерес со стороны ученых, тренеров и спортсменов только лишь в последнее время [6, 7, 11–15].

Данные мировой научной литературы [7, 12, 16] и собственные исследования, выполненные на лыжниках — членах сборных команд Республики Коми и РФ [14, 17, 18], свидетельствуют о том, что аэробная тренированность в видах спорта на выносливость связана в значительной степени с повышенной утилизацией жирных кислот (ЖК) в организме. Тем не менее, в литературе практически отсутствуют данные о вкладе разных классов ЖК в обеспечение аэробной работоспособности (АР) высококвалифицированных спортсменов.

Влияние физической нагрузки и формирование выносливости на показатели липидного обмена

Интерес исследователей к изучению характера влияния ФН на особенности липидного обмена у спортсменов различной специализации и разного уровня тренированности обусловлен тем, что субмаксимальные (аэробные) нагрузки приводят к повышенной зависимости организма от окисления внутримышечных липидных источников [16, 19, 20]. Повышенный энергозапрос, вызванный ФН, реализуется через согласованную работу регуляторных систем и механизмов. Максимальное использование липидов и ЖК во время ФН складывается из нескольких регуляторных механизмов: транспорт ЖК в ткани, внутриклеточная доставка липидов и митохондриальное окисление. В ответ на острую ФН, скоординированная активация симпатической нервной системы обеспечивает доставку липидов к мышцам, включая их мобилизацию из жировой ткани, кишечника, печени и внутримышечных резервов [19, 20].

Развитие АР при интенсивных нагрузках на выносливость вызывает у спортсменов, в первую очередь, как мобилизацию липидов, так и активацию липолиза и соответственно усиление метаболизма определенного класса ЖК, который обеспечивает энергией при длительных нагрузках [17, 21–23], что может выражаться в увеличении липопротеидов высокой плотности и более низком атерогенном индексе [24]. Показано, что при умеренной ФН в плазме крови повышается концентрация неэтерифицированных ЖК и остается на том же уровне в течение трех часов в период восстановления как у спортсменов, так и нетренированных лиц, вне зависимости от пола [25, 26]. Повышение уровня неэтерифицированных ЖК в крови при длительных нагрузках может вызывать повышение активности фермента пируватдегидрогеназы, что, как считается, вносит вклад в повышение скорости окисления ЖК через наработку молекул ацетил-КоА [5]. Также, 5'АМФ-активируемая протеинкиназа может оставаться активной в течение, по меньшей мере, 30–60 мин после тренировки [20], что также активирует окисление ЖК.

Скелетные мышцы являются основным потребителем липидов во время нагрузки и сразу после завершения тренировки [27]. Сердечная мышца как в покое, так и во время тренировок, способна к окислению углеводов и ЖК, но с ростом интенсивности нагрузки доля углеводов в энергообеспечении может увеличиться до 60–90%. Кроме того, сердечная мышца может также использовать лактат крови в качестве субстрата для выработки энергии в ходе реакций глюконеогенеза [1].

Исследования спортсменов вне нагрузки выявили высокую прямую связь показателей общих липидов, триглицеридов (ТГ) и холестерина в крови с жировой массой, с массой тела и индексом массы тела [28]. Динамика уровня общих липидов в плазме крови у лыжников в тренировочном годичном макроцикле аналогична изменениям содержания жира в организме: повышение их уровня приходится на сентябрь относительно июня и далее отмечается снижение показателей к январю. У более квалифицированных спортсменов (мастера спорта по сравнению с кандидатами в мастера спорта) общая сумма липидов в крови выше, а жировая масса в организме ниже, что свидетельствует о повышенной утилизации жира в случае более высокой АР организма [18]. Избыток жировой массы коррелирует с более медленным уровнем окисления ЖК, а также с ограниченной способностью утилизировать кислород и соответственно низкой выносливостью [2].

Сложность энергетического ответа во время ФН вытекает из взаимодействия широкого диапазона переменных, таких как степень тяжести климатических и сезонных условий (температуры, ветра и влажности), интенсивность нагрузки и ее продолжительность, особенности питания. Холодовое воздействие на организм человека модулирует использование углеводов и жиров как в покое, так и во время ФН [22, 29]. Действие холода активирует симпатоадреналовую систему, влияя через β-адренергические рецепторы на липолитическую активность [22]. Так, бег и ходьба в климатической камере при разных температурных условиях — при 0°С или 22°С в течение 60 мин, в режиме 50 или 70% от максимального потребления кислорода (МПК), в более холодных условиях вызывает снижение частоты сердечных сокращений (ЧСС), более высокое окисление жиров, увеличивая их вклад в общее энергообеспечение организма, несмотря на отсутствие значимых изменений в концентрациях неэтерифицированных ЖК, глицерина и катехоламинов в крови. Это несоответствие может свидетельствовать о большей зависимости энергообеспечения субмаксимальных (аэробных) нагрузок в холодовых условиях от внутримышечных источников энергии, таких как ТГ и прочих производных ЖК [22, 29].

Развитие выносливости, как показало исследование, включавшее 60-минутный цикл аэробных нагрузок 5 дней в неделю, тесно связано с увеличением количества и размера митохондрий в скелетных мышцах [16]. Это сопровождается увеличением активности митохондриальных окислительных ферментов как цикла трикарбоновых кислот (цитратсинтаза), так и ферментов β-окисления ЖК (гидроксиацетил-КоА-дегидрогеназа). Более того, авторы обнаружили большую долю ТГ в непосредственной близости от митохондрий, что связано с окислением жира в период тренировки. Эта структурно-функциональная взаимосвязь может отражать вклад жиров в высокую работоспособность и развитие выносливости у спортсменов [16].

Таким образом, ФН тесно связана с комплексом внутриклеточных изменений, направленных на повышенную утилизацию жира: содержание внутримышечных ТГ и их положение в клетке, увеличение активности митохондриальных ферментов и количества транспортеров ЖК, увеличение содержания и размера митохондрий в скелетных мышцах. Вклад липидов в обеспечение АР высокий, а доля их участия зависит в основном от интенсивности и длительности нагрузки.

Профиль жирных кислот при физических нагрузках разной интенсивности

В последние десятилетия в научных исследованиях существенное внимание уделяется анализу спектра различных ЖК крови как важных биомаркеров функционального состояния организма [30, 31]. Работоспособность высокотренированного спортсмена обеспечивается сложным механизмом нейроэндокринной регуляции, особую роль в которой играют ЖК и их производные — липиды. Известно, что ЖК реализуют самые разнообразные функции, участвуя в энергетических и обменных процессах организма, являются незаменимым компонентом клеточных мембран в форме фосфолипидов, а также субстратом для синтеза ряда высокоактивных эйкозаноидов [30, 32, 33].

Во время ФН пополнение пула ЖК, в качестве энергетического субстрата, происходит из разных источников: ЖК, транспортируемых в свободном либо связанном виде с альбумином, из ТГ в составе липопротеинов очень низкой плотности, а также при липолизе ТГ мышечных клеток [11]. Аэробная тренированность при интенсивных нагрузках на выносливость вызывает как активацию липолиза и мобилизацию липидов, так и увеличение их окисления [1, 24].

В целом долгосрочные тренировки на выносливость сопровождаются не только увеличением окисления ЖК, но и модификацией профиля ЖК в крови и состава фосфолипидов и ТГ мембран мышечных клеток [21, 24, 25, 33]. Профиль ЖК скелетных мышц различался у тренированных (6 нед. регулярных нагрузок низкой интенсивности) и нетренированных мужчин при схожем составе пищевых жиров. Фосфолипиды скелетных мышц в группе тренированных юношей, по сравнению с нетренированными, содержат более низкие пропорции пальмитиновой кислоты (С16:0), более низкий индекс n6/n3, при этом сумма n-3 полиненасыщенных жирных кислот (n-3 ПНЖК), а также уровни олеиновой (С18:1 n9), докозагексаеновой (С22:6 n3), стеариновой (С18:0) кислот выше по сравнению с юношами из группы контроля. В группе тренированных мужчин также выявлена меньшая доля пальмитиновой кислоты (С16:0) в ТГ скелетных мышц независимо от типа мышечного волокна. Предполагается, что это является прямым следствием изменения метаболизма ЖК из-за более высокого уровня физической активности [21]. Так, субмаксимальная (аэробная) ФН сопровождалась увеличением доли мононенасыщенной олеиновой кислоты (С18:1 n9), снижением уровней насыщенных пальмитиновой (С16:0) и стеариновой (С18:0) ЖК в сыворотке крови к концу нагрузки [25].

Жирные кислоты в организме могут метаболизироваться путем десатурации (введения двойной связи в молекулу насыщенной ЖК) и/или элонгации (удлинения цепи до более длинных и более ненасыщенных жирных кислот). Более высокий коэффициент С18:1n9/С16:0 в ходе тренировок может являться следствием увеличения активности фермента ∆-9 десатуразы [4], в тоже время с изменением активности элонгазы связывают более высокое отношение С18:0/С16:0 в мышечных фосфолипидах [21]. Вклад разных классов ЖК в энергообеспечение ФН зависит не только от характера питания, но и от интенсивности нагрузки [25, 33, 34]. Так, при максимальной мощности, в условиях анаэробной нагрузки, соответствующей 95–97% от МПК, происходит переключение метаболизма с насыщенных длинноцепочечных на среднецепочечные ЖК, не требующих дополнительных переносчиков (например, карнитин) для доставки в митохондрии [17]. Показано участие главных короткоцепочечных ЖК (ацетат, пропионат и бутират) в регулировании максимального использования энергетических субстратов при ФН (в основном в печени и жировой ткани) в видах спорта на выносливость [35].

Установлена важная роль эссенциальных n-3 ПНЖК в оптимизации физической работоспособности [14, 36–38], а именно в улучшении нервно-мышечной функции спортсменов, увеличении скорости окисления жира, снижении воспаления, в стимулировании секреции и метаболизма андрогенов и в целом в энергообеспечении аэробной мощности организма (рис. 1). При этом следует отметить, что даже при достаточном потреблении n-3 ПНЖК с пищей, на примере лыжников-гонщиков, в плазме крови у большинства обследуемых обнаружен фоновый дефицит n-3 ПНЖК. Показано, что доля эссенциальной альфа-линоленовой кислоты (α-ЛНК) в плазме крови у лыжников-гонщиков ниже нормы в 2.2 раза при адекватном потреблении ее с пищей [23].

 

Рис. 1. Роль эссенциальных n-3 полиненасыщенных жирных кислот в оптимизации физической работоспособности.

ДГК — докозагексаеновая кислота, ЭПК — эйкозапентаеновая кислота, СРБ — С-реактивный белок, TNFα — фактор некроза опухоли α.

 

Таким образом, полученные данные свидетельствуют о том, что профиль ЖК плазмы крови, а также в составе ТГ и фосфолипидов мембран мышечных клеток при ФН претерпевает модификацию, выражающуюся в снижении доли насыщенных ЖК и повышении индекса n6/n3. Тем не менее, ряд авторов подчеркивает, что сложно вычленить эффекты ФН на состав ЖК ткани и липидов крови у людей, поскольку невозможно полностью исключить фактор питания у спортсменов, находящихся на индивидуальной подготовке.

Скорость окисления жиров — как маркер аэробной работоспособности

Считается, что уровень жировой массы человека, являясь одним из маркеров высокой физической работоспособности, отрицательно коррелирует с аэробной производительностью [2]. Увеличение жирового компонента косвенно указывает на снижение активности процессов липолиза, что ведет к снижению работоспособности и низкой готовности организма к выполнению интенсивной и высокообъемной тренировочной работы. Но, в то же время истощение жировой массы свидетельствует о перетренированности спортсмена [39].

Спортсмен во время аэробной работы получает относительно больше энергии за счет окисления жиров и соответственно меньше за счет окисления углеводов по сравнению с нетренированными лицами. Такой субстратный энергетический сдвиг в сторону преимущественного использования жиров может быть обозначен как “жировой сдвиг” (или активизация метаболизма липидов), который позволяет элитным спортсменам более экономно расходовать мышечный гликоген и тем самым отодвигать момент его истощения, повышая продолжительность выполнения нагрузки и развивая выносливость [1, 7, 40]. Усиленное использование ЖК уменьшает потребление глюкозы рабочими мышцами и благодаря этому защищает спортсмена от развития гипогликемии, лимитирующей работоспособность [12]. Работы последних лет свидетельствуют о том, что показатель максимального окисления жиров (рис. 2) во время ФН считается биологическим маркером метаболического здоровья и аэробной работоспособности [12, 15, 41, 42].

 

Рис. 2. Иллюстрация окисления жира в зависимости от интенсивности физической нагрузки во время велоэргометрического тестирования (Oxycon Pro).

СОЖ — скорость окисления жиров, FATmax — мощность нагрузки (в Вт), при которой наблюдается СОЖмакс (максимальная скорость окисления жиров).

 

Установлено, что способы коррекции метаболизма, направленные на снижение распада гликогена при ФН, могут потенциально увеличивать выносливость [43]. В связи с этим, была сформулирована гипотеза, согласно которой любой метод увеличения скорости окисления жиров (СОЖ) может сэкономить потребление гликогена и, в свою очередь, повысить выносливость [12]. В литературе предложен новый термин – "метаболическая гибкость" – способность переключаться между окислением липидов и углеводов в скелетных мышцах в зависимости от потребности в энергии и доступности субстрата при ФН. Показано, что у элитных спортсменов, тренирующих выносливость, хорошо выражен мышечный митохондриальный ретикулум, что и обуславливает "метаболическую гибкость" организма [40, 44, 45]. Косвенными методами оценки метаболической гибкости, работы митохондрий и окислительной способности организма во время ФН являются измерение концентрации лактата в крови и показатель СОЖ [45].

Использование того или иного субстрата в качестве источника энергии зависит от питания, содержания гликогена в мышцах, интенсивности и продолжительности ФН, уровня подготовки [6, 7, 13, 41]. Ответственно показатель СОЖ меняется в зависимости от вида спорта, степени тренированности спортсмена, доли жировой массы, уровня сытости, возраста и пола [6, 11, 18]. Например, во время голодания ЖК являются основным топливом для скелетных мышц [21]. Однако, в послеобеденном состоянии гликемии (ситуация, когда инсулин в крови повышен), происходит замена окисления жиров преимущественно на окисление углеводов (в форме глюкозы) [13]. Тем не менее, значимая доля в метаболизме жиров зависит и от других факторов (особенности питания, вид нагрузки, температура, и др.), которые чаще всего не принимаются во внимание и мало изучены [12, 42].

Согласно нашим результатам, СОЖ у высококвалифицированных лыжников-гонщиков спортивной сборной Республики Коми (мастера спорта) в покое составила 0.17 ± 0.05 г/мин, у кандидатов в мастера спорта — 0.14 ± 0.07 г/мин. Максимальное окисление жиров у кандидатов в мастера спорта составило 0.53 г/мин и наблюдалось в среднем при 40% от МПК, соответствуя средней АР. Средний показатель пикового окисления жира в группе мастеров спорта составил 0.77 ± 0.16 г/мин, варьируя среди обследуемых от 0.45 до 0.93 г/мин [46]. При этом максимальная СОЖ наблюдалась в диапазоне 40–60% от МПК, что сопоставимо с данными по окислению жиров среди спортсменов циклических видов спорта [6, 7]. Лыжники-гонщики мастера спорта, по сравнению с кандидатами в мастера спорта, показывали более высокую пиковую СОЖ и более длительное поддержание этой скорости в ходе нагрузки, что говорит в пользу их более высокой АР.

При ФН увеличение интенсивности работы приводит к росту потребления кислорода, что, в свою очередь, связано с активацией окисления углеводов, ЖК, а иногда углеродных остовов аминокислот в митохондриях [1, 47]. Когда мощность внешней работы превышает возможности аэробного механизма энергообеспечения, то начинают использоваться анаэробные источники энергообеспечения, активируется анаэробный гликолиз, что ведет к накоплению лактата и ионов водорода, и алактатный (креатинфосфатный) механизм энергообеспечения [47]. Поэтому для нагрузок максимальной аэробной мощности утомление, прежде всего, связано с ограничением работы кислородтранспортной системы и недостаточного снабжения мышц кислородом [47, 48].

Известно, что во время ФН углеводы и ЖК являются основными энергетическими субстратами в мышцах (рис. 3), причем их относительный вклад к общему расходу энергии в первую очередь зависит от изменений интенсивности ФН [14, 22]. Так, в условиях покоя, соответствующим примерно 25% от МПК, основную роль в поставке ЖК в мышечные клетки играет периферический липолиз. Из углеводов окисляется лишь глюкоза, а роль внутримышечных ТГ как источника энергии незначительна. При тренировках низкой интенсивности (до 40% от МПК) липиды являются преобладающим топливом, и с увеличением интенсивности нагрузки организм в большей степени расходует углеводы. Максимальное окисление жиров достигает максимума при субмаксимальных (аэробных) нагрузках (45–65% от МПК), после чего баланс в предпочтении утилизации субстратов смещается в сторону окисления углеводов. Этот момент проиллюстрирован в концепции кроссовера [13, 49] и подтвержден в исследованиях по измерению использования энергетических субстратов во время тренировки через дыхательный коэффициент [7]. При субмаксимальных (аэробных) ФН (65% от МПК) периферический липолиз и липолиз внутримышечных ТГ бывают в равной степени и в целом окисление жиров максимально, в среднем показано увеличение окисления ЖК в 5–10 раз при нагрузке низкой и умеренной интенсивности, относительно уровня покоя [26].

 

Рис. 3. Концепция кроссовера (адаптировано из [13]). Относительный (в %) вклад жиров уменьшается по мере возрастания интенсивности нагрузки с соответствующим увеличением относительного (в %) вклада углеводов. Точка пересечения описывает момент, когда окисление углеводов преобладает над окислением жиров. СОЖмакс — максимальное окисление жиров, МПК — максимальное потребление кислорода.

 

Действительно, в большей степени жиры окисляются при ФН низкой и умеренной интенсивности, а Угл окисляются в основном при высокой, однако вклад окисления жиров в общий расход энергии во время ФН при МПК выше 85% обычно игнорируется [12, 50]. При дальнейшем увеличении интенсивности физической активности до 85% от МПК окисление жиров уменьшается [51]. Несмотря на высокий уровень расхода энергии во время тренировок высокой интенсивности, происходит торможение скорости окисления ЖК. Этот факт известен на протяжении многих лет, тем не менее, механизмы, лежащие в основе этого явления, до сих пор до конца не выяснены (рис. 4). В литературе обсуждается роль различных липид-связывающих белков в трансмембранном и цитозольном транспорте липидов, молекулярные механизмы, участвующие в распаде внутримышечных ТГ во время ФН [51]. При длительных нагрузках наблюдается повышенная доступность неэтерифицированных ЖК в крови, что может увеличивать образование никотинамидадениндинуклеотида в восстановленной форме (NADH) и компенсировать уменьшение энергетического заряда клеток, приводя к снижению гликогенолиза и активации пируватдегидрогеназного комплекса [5]. Одно из возможных объяснений — высокая скорость гликолиза при интенсивных нагрузках и в результате избыточное производство ацетил-КоА, который связывает свободный карнитин с образованием ацетилкарнитина [51, 52]. Это приводит к снижению доступности свободного карнитина и может снижать активность карнитин-пальмитоил-трансферазы и, соответственно, транспорт длинноцепочечных ЖК в митохондрии [51]. Таким образом, считается, что карнитин является основным прямым регулятором окисления ЖК при нагрузках умеренной и интенсивной мощности [26, 51] и, тем не менее, остается вопрос, какие именно ЖК взаимодействуют с карнитином.

 

Рис. 4. Расход микронутриентов при физической нагрузке. Обозначения см. рис. 3.

 

В исследованиях с использованием непрямой калориметрии было показано, что при повышении интенсивности ФН активизируется анаэробная энергетическая и бикарбонатная буферная системы, наблюдается дополнительная продукция СО₂, что может вызывать завышенную оценку вклада углеводов и недооценку вклада жиров [50], тем самым актуализируя дальнейшее изучение степени участия макронутриентов в ФН разной интенсивности.

По данным литературы, гипотеза, связывающая СОЖ и АР при длительной нагрузке, когда доступность Угл снижается (>2 ч), вызывает интерес [12]. Если у человека широко используется окисление жиров во время длительной ФН, то потребность в использовании эндогенных Угл снижается, и, следовательно, истощение мышечного гликогена, формирующего усталость, не происходит [12, 13]. Связь СОЖ с показателями выносливости (время тестирования, ПК ПАНО, МПК) так же отражена в других исследованиях. Так, недавнее исследование 64 спортсменов выявило корреляцию между СОЖмакс и временем выступления на соревнованиях [53]. Наши исследования также показывают корреляционную связь СОЖ и других показателей энергообмена спортсменов со временем контрольного забега или временем, затраченным в тесте "до отказа" [54]. Кроме того, показана высокая корреляция между параметром максимальная СОЖ или FATmax и аэробным порогом [41] и показателями потребления кислорода на пороге анаэробного обмена (ПК ПАНО); ватт-пульс на ПАНО и МПК, что свидетельствует о диагностической значимости определения АР через показатель СОЖ [18]. Тем не менее, ассоциация СОЖ и физической работоспособности изучена не полностью, в частности, открытым остается вопрос о том, какие пищевые ЖК оказывают влияние на показатель СОЖ и АР в целом.

Изучение метаболизма высококвалифицированных бегунов на длинные дистанции показало, что спортсмены, придерживающиеся кетогенной диеты (повышена утилизация ЖК в организме), показывают низкую скорость гликогенолиза во время ФН по сравнению со спортсменами, находящимися на углеводной диете [12, 55]. Поэтому перспективным направлением для дальнейших исследований может стать взаимосвязь СОЖ с использованием эндогенных углеводов в скелетных мышцах и гликогенолиза при длительных нагрузках у высококвалифицированных спортсменов. Такие данные позволят проводить мониторинг за функциональным состоянием спортсменов и позволят строить тренировочный процесс для улучшения выносливости [56].

В целом, в литературе практически отсутствуют данные о вкладе разных классов ЖК в обеспечение АР высококвалифицированных спортсменов. Кроме того, в литературе все еще нет полного понимания, как лимитируется и регулируется окисление ЖК в скелетных мышцах при нагрузках высокой интенсивности, недостаточно освещены механизмы транспорта и утилизации индивидуальных ЖК при адаптации к воздействию ФН в зависимости от рациона питания и уровня тренированности организма.

Заключение

Жиры являются важным энергетическим субстратом при субмаксимальных и максимальных нагрузках в видах спорта на выносливость. Появляются новые работы, рассматривающие возможные преимущества использования жиров, например, через показатель СОЖ, в качестве нового валидного маркера аэробной работоспособности и в прогностической оценке спортивной результативности. Аэробная работоспособность, связанная с повышенной утилизацией жира у более подготовленных и тренированных спортсменов, выражается в высоком уровне окисления жира в процессе выполнения ФН и длительном удержании СОЖ в высокой зоне МПК. К определяющим факторам различий в величине СОЖ относят интенсивность нагрузки, степень тренированности, различия по полу. Тем не менее, влияние некоторых факторов (особенности питания, вид нагрузки, температура, и др.) еще предстоит узнать. Еще одно направление будущих исследований связано с изучением показателя СОЖ в сопоставлении со скоростью окисления углеводов и их вклада в энергообеспечение нагрузок высокой мощности у высококвалифицированных спортсменов. Такие данные позволят проводить мониторинг функционального состояния спортсменов и оптимизировать тренировочный процесс для улучшения аэробной и физической работоспособности.

Финансирование работы. Работа выполнена за счет средств субсидии на выполнение Государственного задания № ГР1021051201877-3-3.1.8 (2022–2026 гг.).

Конфликт интересов. Авторы данной работы заявляют, что у них нет конфликта интересов.

About the authors

А. Yu. Lyudinina

Department of Ecological and Medical Physiology, Institute of Physiology, Ural Branch, RAS

Author for correspondence.
Email: salu_06@inbox.ru
Russian Federation, Syktyvkar

E. A. Bushmanova

Department of Ecological and Medical Physiology, Institute of Physiology, Ural Branch, RAS

Email: salu_06@inbox.ru
Russian Federation, Syktyvkar

Е. R. Bojko

Department of Ecological and Medical Physiology, Institute of Physiology, Ural Branch, RAS

Email: salu_06@inbox.ru
Russian Federation, Syktyvkar

References

Supplementary files