Methods for revealing therapeutic targets in case of true acantholytic pemphigus


Cite item

Full Text

Abstract

The authors present a review of current approaches to studying the pathogenesis of true acantholytic pemphigus that may reveal new targets for therapeutic treatment. They discuss methods used for the first time to study this lethal dermatosis, and the development of previously used methods that are still important for studying true acantholytic pemphigus.

About the authors

A V MICHENKO

ФГБУ «ГНЦДК» Минздрава России

Email: michenko@cnikvi.ru
старший научный сотрудник отдела дерматологии

L F ZNAMENSKAYA

ФГБУ «ГНЦДК» Минздрава России

к.м.н., заведующая отделом дерматологии

A N LVOV

ФГБУ «ГНЦДК» Минздрава России

д.м.н., профессор, заместитель директора по научно-клинической работе

S V ROTANOV

ФГБУ «ГНЦДК» Минздрава России

д.м.н., ведущий научный сотрудник отдела лабораторной диагностики ИППП и болезней кожи

I A VOLKOV

ИППП и болезней кожи ФГБУ «ГНЦДК» Минздрава России

к.м.н., старший научный сотрудник отдела лабораторной диагностики ИППП и болезней кожи

O R KATUNINA

Лабораторный центр ФГБУ «ГНЦДК» Минздрава России

к.м.н., заведующая патоморфологической лабораторией Лабораторного центра

References

  1. Beutner E., Jordon R. Demonstration of skin antibodies in sera of Pemphigus vulgaris patients by indirect immunofluorescent staining. Proc Soc Exp Biol Med 1964; 117: 505—510.
  2. Beutner E.H., Prigenzi L.S., Hale W. et al. Immunofluorescent studies of autoantibodies to intercellular areas of epithelia in Brazilian Pemphigus foliaceus. Proc Soc Exp Biol Med 1968; 127: 81—86.
  3. Shu S.Y., Beutner E.H. Isolation and characterization of antigens reactive with Pemphigus antibodies. J Invest Dermatol 1973; 61: 270—276.
  4. Stanley J.R., Yaar M., Hawley-Nelson P. et al. Pemphigus antibodies identify a cell surface glycoprotein synthesized by human and mouse keratinocytes. J Clin Invest 1982; 70: 281—288.
  5. Grando S.A. Pemphigus autoimmunity: hypotheses and realities. Autoimmunity 2012; 45 (1): 7—35.
  6. Nguyen V.T., Lee T.X., Ndoye A. et al. The pathophysiological significance of non-desmoglein targets of Pemphigus autoimmunity. Pemphigus vulgaris and foliaceus patients develop antibodies against keratinocyte cholinergic receptors. Arch Dermatol 1998; 134: 971—980.
  7. Nguyen V.T., Ndoye A., Grando S.A. Novel human a9 acetylcholine receptor regulating keratinocyte adhesion is targeted by Pemphigus vulgaris autoimmunity. Am J Pathol 2000; 157: 1377—1391.
  8. Kalantari M., Molina D.M., Farhadieh M. et al. Partial evaluation of Pemphigus vulgaris autoantibody profile using the protein array technology. J Invest Dermatol 2010; 130 (Suppl. 1): S21.
  9. Patel M., Furstenberg G., Hazelton J. et al. Development of protein microarrays to investigate autoantibody profiles in Pemphigus vulgaris (abstr. #111). J Invest Dermatol 2010; 130 (Suppl. 1): s19.
  10. Nguyen V.T., Ndoye A., Grando S.A. Pemphigus vulgaris antibody identifies pemphaxin — a novel keratinocyte annexin-like molecule binding acetylcholine. J Biol Chem 2000; 275: 29466—29476.
  11. Abreu Velez A.M., Yi H., Gao W. et al. Antibodies to pilosebaceous units along their neurovascular supply routes in a new variant of endemic Pemphigus foliaceus in Colombia, South America. Eur J Dermatol 2011; 21 (3): 371—375.
  12. Grando S.A. Autoimmunity to keratinocyte acetylcholine receptors in Pemphigus. Dermatology 2000; 201: 290—295. Литература
  13. D'Amato G., Liccardi G., Noschese P. et al. Anti-IgE monoclonal antibody (omalizumab) in the treatment of atopic asthma and allergic respiratory diseases. Curr Drug Targets Inflamm Allergy. 2004; 3 (3): 227—229.
  14. Bhol K.C., Ahmed A.R. Production of nonpathogenic human monoclonal antibodies to desmoglein 3 from pemphigus vulgaris patient. Autoimmunity 2002; 35: 87—91.
  15. Qian Y., Clarke S.H., Diaz L.A. Dissecting the autoreactive B cell repertoire in pemphigus vulgaris patients. J Invest Dermatol 2006; 126 (Suppl 4): 10 (abstract).
  16. Yeh S.W., Cavacini L.A., Bhol K.C., Lin M.S., Kumar M., Duval M. et al. Pathogenic human monoclonal antibody against desmoglein 3. Clin Immunol 2006; 120: 68—75.
  17. Siegel D.L. Research and clinical applications of antibody phage display in transfusion medicine. Transfus Med Rev 2001; 15: 35—52.
  18. Amagai M., Tsunoda K., Suzuki H. et al. Use of autoantigen-knockout mice in developing an active autoimmune disease model for pemphigus. J Clin Invest 2000; 105: 625—631.
  19. Stanley J.R., Ishii K., Siegel D.L. Update on the cloning of monoclonal anti-desmoglein antibodies from human pemphigus patients: implications for targeted therapy. Vet Dermatol 2009 October; 20 (5—6): 327—330.
  20. Berkowitz P., Hu P., Warren S. et al. p38MAPK inhibition prevents disease in pemphigus vulgaris mice. PNAS 2006; 103: 12855—12860.
  21. Chernyavsky A.I., Arredondo J., Kitajima Y. et al. Desmoglein versus non-desmoglein signaling in pemphigus acantholysis: characterization of novel signaling pathways downstream of pemphigus vulgaris antigens. J Biol Chem 2007; 282: 13804—13812.
  22. Pretel M., Espana A., Marquina M. et al. An imbalance in Akt/mTOR is involved in the apoptotic and acantholytic processes in a mouse model of pemphigus vulgaris. Exp Dermatol. 2009; 18: 771—780.
  23. Sanchez-Carpintero I., Espana A., Pelacho B. et al. In vivo blockade of pemphigus vulgaris acantholysis by inhibition of intracellular signal transduction cascades. Br J Dermatol 2004; 151: 565—570.
  24. Williamson L., Raess N.A., Caldelari R. et al. Pemphigus vulgaris identifies plakoglobin as key suppressor of c-Myc in the skin. EMBO J 2006; 25: 3298—3309.
  25. Getsios S., Waschke J., Borradori L. et al. From cell signaling to novel therapeutic concepts: international pemphigus meeting on advances in pemphigus research and therapy. J Invest Dermatol 2010; 130: 1764—1768.
  26. Tomar A., Schlaepfer D.D. Focal adhesion kinase: switching between GAPs and GEFs in the regulation of cell motility. Curr Opin Cell Biol 2009 Oct; 21 (5): 676—683.
  27. Gil M.P., Modol T., Espana A. et al. Inhibition of FAK prevents blister formation in the neonatal mouse model of pemphigus vulgaris Experimental Dermatology 2012; 21: 254—259.
  28. Schulze K., Galichet A., Sayar B.S. An adult passive transfer mouse model to study desmoglein 3 signaling in pemphigus vulgaris J Invest Dermatol 2012 February; 132 (2): 346—355.
  29. Tsunoda K., Ota T., Suzuki H. et al. Pathogenic autoantibody production requires loss of tolerance against desmoglein 3 in both T and B cells in experimental Pemphigus vulgaris. Eur J Immunol 2002; 32: 627—633.
  30. Grando S.A., Glukhenky T., Drannik G.N. et al. Autoreactive cytotoxic T lymphocytes in Pemphigus and Pemphigoid. Autoimmunity 1989; 3: 247—260.
  31. Brandsen R., Frusic-Zlotkin M., Lyubimov H. Circulating Pemphigus IgG in families of patients with Pemphigus: Comparison of indirect immunofluorescence, direct immunofluorescence, and immunoblotting. J Am Acad Dermatol 1997; 36: 44—52.
  32. Torzecka J.D., Narbutt J., Sysa-Jedrzejowska A. Detection of Pemphigus autoantibodies y IIF and ELISA tests n patients with Pemphigus vulgaris and foliaceus and in healthy relatives. Med Sci Monit 2003; 9: CR528—CR533.
  33. Veldman C., Stauber A., Wassmuth R. et al. Dichotomy of autoreactive Th1 and Th2 cell responses to desmoglein 3 in patients with Pemphigus vulgaris (PV) and healthy carriers of PV-associated HLA class II alleles. J Immunol 2003; 170: 635—642.
  34. Gebhard K.L., Veldman C.M., Wassmuth R. et al. Ex vivo analysis of desmoglein 1-responsive T-helper (Th) 1 and Th2 cells in patients with Pemphigus foliaceus and healthy individuals. Exp Dermatol 2005; 14: 586—592.
  35. Hertl M., Eming R., Veldman C. T cell control in autoimmune bullous skin disorders. J Clin Invest 2006; 116: 1159—1166.
  36. Sugiyama H., Matsue H., Nagasaka A. CD4 & CD25 high regulatory T cells are markedly decreased in blood of patients with Pemphigus vulgaris. Dermatology 2007; 214: 210—220.
  37. Arakawa M., Dainichi T., Yasumoto S. Lesional Th17 cells in Pemphigus vulgaris and Pemphigus foliaceus. J Dermatol Sci 2009; 53: 228—231.
  38. Anhalt G.J., Labib R.S., Voorhees J.J. et al. Induction of pemphigus in neonatal mice by passive transfer of IgG from patients with the disease. N Engl J Med. 1982; 306 (20): 1189—1196.
  39. Kaithamana S., Fan J.L., Memar O. et al. Relevance of differential immunogenicity of human and mouse recombinant desmoglein-3 for the induction of acantholytic autoantibodies in mice. Clin Exp Immunol 2003; 132: 16—23.
  40. Angelini G., Bonamonte D., Lin M.S. et al. Characterization of polyclonal antibodies raised against a linear peptide determinant of desmo-glein-3. J Exp Ther Oncol 2005; 5: 1—7.
  41. Nishimura H., Strominger J.L. Involvement of a tissue-specific autoantibody in skin disorders of murine systemic lupus erythematosus and autoinflammatory diseases. Proc Natl Acad Sci USA 2006; 103: 3292—3297.
  42. Amagai M., Tsunoda K., Suzuki H. et al. Use of autoantigen-knockout mice in developing an active autoimmune disease model for Pemphigus. J Clin Invest 2000; 105: 625—631.
  43. Aoki-Ota M., Tsunoda K., Ota T. et al. A mouse model of Pemphigus vulgaris by adoptive transfer of naive splenocytes from desmoglein 3 knockout mice. Br J Dermatol 2004; 151: 346—354.
  44. Takahashi H., Kouno M., Nagao K. et al. Desmoglein 3-specific CD4+ T cells induce pemphigus vulgaris and interface dermatitis in mice. J Clin Invest 2011; 121 (9): 3677—88.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 2012 MICHENKO A.V., ZNAMENSKAYA L.F., LVOV A.N., ROTANOV S.V., VOLKOV I.A., KATUNINA O.R.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».