Ассоциация полиморфизмов в генах TNFAIP3 и TNIPI с предрасположенностью к развитию псориаза в российской популяции


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Цель. Изучить полиморфизмы генов TNFAIP3 (rs610604) и TNIPI (rs17728338) в выборке больных псориазом и здоровых добровольцев из Российской Федерации. Материал и методы. Методами аллельспецифической гибридизации в формате ПЦР в реальном времени и ПДРФ-анализа (анализ полиморфизма длины рестрикционных фрагментов) в образцах цельной крови, полученных от больных псориазом (n = 286) и здоровых добровольцев (n = 89), были изучены однонуклеотидные полиморфизмы фрагментов генов, ассоциированных с предрасположенностью к развитию псориаза: TNFAIP3 (rs610604) и TNIPI (rs17728338). Результаты. у больных псориазом установлено достоверное повышение частоты встречаемости гетерозиготного генотипа A/C полиморфизма rs610604, гена TNFAIP3 и аллеля А полиморфизма rs17728338 гена TNIP1 (генотипы A/G и A/A), что позволяет рассматривать носителей данных генотипов как лиц с предрасположенностью к развитию псориаза, а генотипы A/С полиморфизма rs610604, A/G и A/A полиморфизма rs17728338 — как предикторы развития псориаза в российской популяции. Заключение. Полученные данные расширяют представления о генетических факторах, ассоциированных с развитием псориаза, у лиц из российской популяции.

Об авторах

А А КУБАНОВ

ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России

д.м.н., профессор, зам. директора по научной работе

О С КОЖУШНАЯ

ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России

младший научный сотрудник отделения молекулярных методов диагностики ИППП и болезней кожи

Н В ФРИГО

ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России

д.м.н., зам. директора по научно-образовательной работе

А А МИНЕЕВА

ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России

Email: mineeva@cnikvi.ru
младший научный сотрудник отдела дерматологии

Л Ф ЗНАМЕНСКАЯ

ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России

к.м.н., зав. отделом дерматологии

В В ЧИКИН

ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России

к.м.н., старший научный сотрудник отдела дерматологии

Список литературы

  1. Collins F.S., Green E.D., Guttmacher A.E. et al. A vision for the future of genomics research. Nature 2003; 422 (6934): 835—847.
  2. Smith R.L., Warren R.B., Griffiths C.E., Worthington E. Genetic susceptibility to psoriasis: an emerging picture. Genome Med 2009; 1 (7): 72.
  3. Серов А.Н., Соболев В.В., Потекаев Н.Н. и др. Изменение экспрессии генов, участвующих в патогенезе псориатического процесса, под воздействием интерференционного тока. Клин дерматол и венерол 2010; 4: 4—9
  4. Mallbris L., Wolk K., Sanchez F., Stahle M. HLA-Cw*0602 associates with a twofold higher prevalence of positive streptococcal throat swab at the onset of psoriasis: a case control study. BMC Dermatol 2009; 9: 5.
  5. Al Robaee A.A. Molecular genetics of Psoriasis (Principles, technologies, gene location, genetic polymorphism and gene expression). Int J Health Sci (Qassim) 2010; 4 (2): 103—127.
  6. Roberson E.D., Bowcock A.M. Psoriasis genetics: breaking the barrier. Trends Genet 2010; 26: 415—423.
  7. Gandhi G., Buttar B.S., Albert L. et al. Psoriasis-associated genetic polymorphism in North Indian population in the CCHCR1 gene and in a genomic segment flanking the HLA-C region. Dis Markers 2011; 31: 361—370.
  8. Hundhausen C., Bertoni A., Mak R.K. et al. Allele-specific cytokine responses at the HLA-C locus: implications for psoriasis. J Invest Dermatol 2012; 132: 635—641
  9. Минеева А.А., Кожушная О.С., Волнухин В.А. и др. Изучение генетических факторов предрасположенности к развитию псориаза. Вестн дерматол и венерол 2012; 3: 30—38
  10. Tejasvi T., Stuart P.E., Chandran V. et al. tNfAIP3 gene polymorphisms are associated with response to TnF blockade in psoriasis. J Invest Dermatol 2012; 132: 593—600.
  11. van Loo G., Beyaert R. Negative regulation of NF-kB and its involvement in rheumatoid arthritis. Arthritis Res Ther 2011; 13 (3): 221.
  12. Verhelst K., Carpentier I., Kreike M. et al. A20 inhibits LUBAC-mediated NF-kB activation by binding linear polyubiquitin chains via its zinc finger 7. EMBO J 2012; 31 (19): 3845—3855.
  13. Mc Guire C., Rahman M., Schwaninger M. et al. The ubiquitin editing enzyme A20 (TNFAIP3) is upregulated during permanent middle cerebral artery occlusion but does not influence disease outcome. Cell Death Dis 2013; 4: e531.
  14. Chandran V. The genetics of psoriasis and psoriatic arthritis. Clin Rev Allergy Immunol 2012; 44: 149—156.
  15. Oshima S., Turer E.E., Callahan J.A. et al. ABIN-1 is a ubiquitin sensor that restricts cell death and sustains embryonic development. Nature 2009; 457: 906—909.
  16. Wullaert A., Wielockx B., Van Huffel S. et al. Adenoviral gene transfer of ABIN-1 protects mice from TNF/ galactosamine-induced acute liver failure and lethality. Hepatology 2005, 42: 381—389.
  17. Nair R.P., Ding J., Duffin K.C. et al. Psoriasis bench to bedside — genetics meets immunology. Arch Dermatol 2009; 145 (4): 462—464.
  18. Gudjonsson J.E., Johnston A. Current understanding of the genetic basis of psoriasis. Expert Rev Clin Immunol 2009; 5 (4): 433—443.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© КУБАНОВ А.А., КОЖУШНАЯ О.С., ФРИГО Н.В., МИНЕЕВА А.А., ЗНАМЕНСКАЯ Л.Ф., ЧИКИН В.В., 2013

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных

 

Используя сайт https://journals.rcsi.science, я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных») даю согласие на обработку персональных данных на этом сайте (текст Согласия) и на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика» (текст Согласия).