Роль γδ Т-лимфоцитов в патогенезе аутоиммунных заболеваний с поражением кожи

Обложка

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

Аутоиммунные заболевания характеризуются тяжелым течением, осложнениями на ранних стадиях, инвалидизацией и ранней летальностью. Выявлено, что в развитии аутоиммунных заболеваний принимают участие субпопуляции γδ Т-клеток, способствуя повреждению тканей. Воспалительные функции γδ Т-клеток реализуются путем синтеза вовлеченных в развитие аутоиммунитета цитокинов IL-17, IFNγ, TNF-α. Различные субпопуляции γδ Т-клеток ассоциируются с разными аутоиммунными заболеваниями в зависимости от их экспрессии в тканях. В данном обзоре мы рассматриваем исследования, посвященные роли γδ Т-клеток при аутоиммунных заболеваниях, таких как ревматоидный артрит, псориаз, псориатический артрит, системная красная волчанка и склеродермия. Благодаря уникальным свойствам γδ Т-клеток, охватывающим функции адаптивного и врожденного иммунитета, более глубокое изучение этой уникальной популяции Т-клеток прольет новый свет на патогенез этих заболеваний и поиск новых терапевтических подходов.

Об авторах

Е. В. Сорокина

Научно-исследовательский институт вакцин и сывороток им. И.И. Мечникова; Академия постдипломного образования Федерального научно-клинического центра специализированных видов медицинской помощи и медицинских технологий Федерального медико-биологического агентства России

Автор, ответственный за переписку.
Email: sorokina-cathrine@yandex.ru
Россия, Москва; Россия, Москва

И. В. Бишева

Научно-исследовательский институт вакцин и сывороток им. И.И. Мечникова

Email: sorokina-cathrine@yandex.ru
Россия, Москва

Н. В. Мишина

Научно-исследовательский институт вакцин и сывороток им. И.И. Мечникова; Академия постдипломного образования Федерального научно-клинического центра специализированных видов медицинской помощи и медицинских технологий Федерального медико-биологического агентства России

Email: sorokina-cathrine@yandex.ru
Россия, Москва; Россия, Москва

В. Н. Столпникова

Научно-исследовательский институт вакцин и сывороток им. И.И. Мечникова

Email: sorokina-cathrine@yandex.ru
Россия, Москва

Список литературы

  1. Гурский Г.Э., Гребенников В.А., Хоронько В.В. Склеродермия: особенности течения и возможности лечения // Мед. вестник Юга России. 2011. № 1. С. 4–9.
  2. Насонов Е.Л., Коротаева Т.В., Дубинина Т.В., Лила А.М. Ингибиторы ИЛ23/ИЛ17 при иммуновоспалительных ревматологических заболеваниях: новые горизонты // Науч.-практ. ревматол. 2019. Т. 57 (4). С. 400–406.
  3. Нижегородова Д.Б., Зафранская М.М. γδ Т-лимфоциты: общая характеристика, субпопуляционный состав, биологическая роль и функциональные особенности // Мед. иммунол. 2009. Т. 11. № 2–3. С. 115–130.
  4. Парамонов А.А., Каюмова Л.Н., Брускин С.А. и др. Репертуар Т-клеточных рецепторов при некоторых иммунозависимых дерматозах // Рос. журн. кожн. и венер. болезней. 2015. № 4. С. 34–41.
  5. Пинегин Б.В., Иванов О.Л., Пинегин В.Б. Роль клеток иммунной системы и цитокинов в развитии псориаза // Рос. журн. кожн. и венер. болезней. 2013. № 3. С. 19–25.
  6. Пичугина Л.В. Изменение фенотипа лимфоцитов при неиммунодефицитных патологиях // Лаб. медицина. 2008. № 9. С. 39–44.
  7. Хайдуков С.В., Зурочка А.В., Черешнев В.А. Многоцветный цитометрический анализ. Идентификация Т-клеток и их субпопуляций по экспрсссии αβ-TCR и γδ-TCR // Мед. иммунол. 2008. Т. 10. № 2–3. С. 115–124.
  8. Alaibac M., Berti E., Chizzolini C. Role of cellular immunity in the pathogenesis of autoimmune skin diseases // Clin. Exp. Rheumatol. 2006. № 24 (1 Suppl. 40). P. S14-9.
  9. Bank I. The role of gamma delta T cells in autoimmune rheumatic diseases // Cells. 2020. № 9 (2). P. 462.
  10. Bank I., Marcu-Malina V. Quantitative peripheral blood perturbations of γδ T cells in human disease and their clinical implications // Clin. Rev. Allerg. Immunol. 2014. V. 47 (3). P. 311–333.
  11. Cai Y., Shen X., Ding C. et al. Pivotal role of dermal IL-17- producing γδ T cells in skin inflammation // Immunity. 2011. V. 35 (4). P. 596–610.
  12. Cai Y., Xue F., Fleming C. et al. Differential developmental requirement and peripheral regulation for dermal Vgamma4 and Vgamma6T17 cells in health and inflammation // Nat. Commun. 2014. V. 5. P. 3986.
  13. Cochez P.M., Michiels C., Hendrickx E. et al. Ccr6 is dispensable for the development of skin lesions induced by imiquimod despite its effect on epidermal homing of IL-22-producing cells // J. Invest. Dermatol. 2017. V. 137. P. 1094–1103.
  14. Cojocaru M., Cojocaru I.M., Silosi I. et al. Extra-articular manifestations in rheumatoid arthritis // Medica (Bucur). 2010. № 5 (4). P. 286–291.
  15. Conforti A., Di Cola I., Pavlych V. et al. Beyond the joints, the extra-articular manifestations in rheumatoid arthritis // Autoimmun. Rev. 2021. V. 20 (2). P. 102735.
  16. Davey M.S., Willcox C.R., Hunter S. et al. The human Vδ2+ T-cell compartment comprises distinct innate-like Vγ9– subsets // Nat. Commun. 2018. V. 9 (1). P. 1760.
  17. Dieli F., Sireci G., Di Sano C. et al. Ligand-specific alphabeta and gammadelta T cell responses in childhood tuberculosis // J. Infect. Dis. 2000. V. 181 (1). P. 294–301.
  18. Gaur P., Misra R., Aggarwal A. Natural killer cell and gamma delta T cell alterations in enthesitis related arthritis category of juvenile idiopathic arthritis // Clin. Immunol. 2015. V. 161. P. 163–169.
  19. Hartwig T., Pantelyushin S., Croxford A.L. et al. Dermal IL-17-producing gammadelta T cells establish long-lived memory in the skin // Eur. J. Immunol. 2015. V. 45. P. 3022–3033.
  20. Hawkes J.E., Yan B.Y., Chan T.C., Krueger J.G. Discovery of the IL-23/IL-17 signaling pathway and the treatment of psoriasis // J. Immunol. 2018. V. 201. P. 1605–1613.
  21. Holcombe R.F., Baethge B.A., Wolf R.E. et al. Natural killer cells and gamma delta T cells in scleroderma: relationship to disease duration and anti-Scl-70 antibodies // Ann. Rheum. Dis. 1995. V. 54 (1). P. 69–72.
  22. Holtmeier W., Pfander M., Hennemann A. et al. The TCR-delta repertoire in normal human skin is restricted and distinct from the TCR-delta repertoire in the peripheral blood // J. Invest. Dermatol. 2001. V. 116. P. 275–280.
  23. Ippolito A., Wallace D.J., Gladman D. et al. Autoantibodies in systemic lupus erythematosus: comparison of historical and current assessment of seropositivity // Lupus. 2011. V. 20. P. 250–255.
  24. Jung S.M., Kim K.W., Yang C.W. et al. Cytokin-mediated bone destruction in rheumatoid arthritis // J. Immunol. Res. 2014. Art. 263625.
  25. Laggner U., Di Meglio P., Perera G.K. et al. Identification of a novel proinflammatory human skin-homing Vγ9Vδ2 T cell subset with a potential role in psoriasis // J. Immunol. 2011. V. 187. P. 2783–2793.
  26. Lamour A., Jouen-Beades F., Lees O. et al. Analysis of T cell receptors in rheumatoid arthritis: the increased expression of HLA-DR antigen on circulating gamma delta+ T cells is correlated with disease activity // Clin. Exp. Immunol. 1992. V. 89. P. 217–222.
  27. Li Y., Huang Z., Yan R. et al. Vγ4 γδ T cells provide an early source of IL-17A and accelerate skin graft rejection // J. Invest. Dermatol. 2017. V. 137. P. 2513–2522.
  28. Liu M.F., Yang C.Y., Chao S.C. et al. Distribution of double-negative (CD4– CD8–, DN) T subsets in blood and synovial fluid from patients with rheumatoid arthritis // Clin. Rheumatol. 1999. V. 18 (3). P. 227–231.
  29. Lu H., Li D.J., Jin L.P. γδ T Cells and related diseases // Am. J. Reprod. Immunol. 2016. V. 75. P. 609–618.
  30. Ma H., Yuan Y., Zhao L. et al. Association of γδ T cell compartment size to disease activity and response to therapy in SLE // PLoS One. 2016. V. 11 (6). P. e0157772.
  31. Ogawa E., Sato Y., Minagawa A., Okuyama R. Pathogenesis of psoriasis and development of treatment // J. Dermatol. 2018. V. 45. P. 264–272.
  32. Olive C., Gatenby P.A., Serjeantson S.W. Restricted junctional diversity of T cell receptor delta gene rearrangements expressed in systemic lupus erythematosus (SLE) patients // Clin. Exp. Immunol. 1994. V. 97. P. 430–438.
  33. Pang D.J., Neves J.F., Sumaria N., Pennington D.J. Understanding the complexity of γδ T-cell subsets in mouse and human // Immunology. 2012. V. 136. P. 283–290.
  34. Radu A.-F., Burgau S.G. Management of rheumatoid arthritis: an overview // Cells. 2021. V. 10 (11). P. 2957.
  35. Ramirez-Valle F., Gray E.E., Cyster J.G. Inflammation induces dermal Vγ4+ γδ T17 memory-like cells that travel to distant skin and accelerate secondary IL-17-driven responses // PNAS USA. 2015. V. 112. P. 8046–8051.
  36. Rizzo H.L., Kagami S., Phillips K.G. et al. IL-23-mediated psoriasis-like epidermal hyperplasia is dependent on IL-17A // J. Immunol. 2011. V. 186. P. 1495–502.
  37. Roark C.L., French J.D., Taylor M.A. et al. Exacerbation of collagen-induced arthritis by olygoclonal IL-17-producing γδ T cells // J. Immunol. 2007. V. 179 (8). P. 5576–5583.
  38. Roark C., Simonian P., Fontenot A. et al. γδ T cells: an important source of IL-17 // Curr. Opin. Immunol. 2008. V. 20 (3). P. 353–357.
  39. Robak E., Niewiadomska H., Robak T. et al. Lymphocytes Tgammadelta in clinically normal skin and peripheral blood of patients with systemic lupus erythematosus and their correlation with disease activity // Mediat. Inflamm. 2001. V. 10 (4). Р. 179–189.
  40. Sheridan B.S., Romagnoli P.A., Pham Q.M. et al. γδ T cells exhibit multifunctional and protective memory in intestinal tissues // Immunity. 2013. V. 39 (1). P. 184–195.
  41. Sourav P., Shilpi Lal G. Role of gamma-delta (γδ) T cells in autoimmunity // Rev. J. Leukoc. Biol. 2015. V. 97. № 2. P. 259–271.
  42. Tortola L., Rosenwald E., Abel B. et al. Psoriasiform dermatitis is driven by IL-36-mediated DC-keratinocyte crosstalk // J. Clin. Invest. 2012. V. 122. P. 3965–3976.
  43. Wang H., Henry O., Distefano M.D. et al. Butyrophilin 3A1 plays an essential role in prenyl pyrophosphate stimulation of human Vγ2Vδ2 T cells // J. Immunol. 2013. V. 191. P. 1029–1042.
  44. Zhu R., Cai X., Zhou C. et al. Dermal Vγ4+ T cells enhance the IMQ-induced psoriasis-like skin inflammatidon in re-challenge d mice // Am. J. Transl. Res. 2017. V. 9 (12). P. 5347–5360.

© Е.В. Сорокина, И.В. Бишева, Н.В. Мишина, В.Н. Столпникова, 2023

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах