Ассоциация полиморфизма -3279 C>A гена FOXP3 с риском развития саркоидоза легких


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Резюме Цель исследования. Изучить связь полиморфного маркера –3279 C>A гена FOXP3 с риском развития саркоидоза легких (СЛ) и оценить уровень транскрипции этого гена у носителей разных генотипов по данному полиморфному маркеру. Материалы и методы. В исследование включили 99 пациентов русской национальности, проживающих в Республике Карелия, у которых установлен диагноз персистирующего СЛ (средний возраст 45,41±1,31 года) и 116 здоровых доноров контрольной группы (средний возраст 42,06±1,30 года). Идентификацию аллелей и генотипов полиморфного маркера –3279 С>A гена FOXP3 осуществляли с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) с полиморфизмом длин рестриктивных фрагментов. Количество транскриптов исследуемого гена определяли в лейкоцитах периферической крови здоровых доноров и больных СЛ с помощью ПЦР в реальном времени. Результаты. Статистически значимых различий по распределению частот аллелей и генотипов по полиморфному маркеру –3279 С>A гена FOXP3 между контрольной группой и группой больных СЛ не выявлено (p>0,05). Количество транскриптов гена FOXP3 в лейкоцитах периферической крови больных СЛ по сравнению с контролем статистически значимо не различалось. Статистически значимых различий по уровню экспрессии мРНК указанного гена у носителей разных генотипов по –3279 С>A полиморфному маркеру гена FOXP3 во всех исследованных группах не выявлено. Заключение. Полиморфный маркер –3279 С>A гена FOXP3 не ассоциирован с риском развития СЛ.

Об авторах

И Е Малышева

ФБГУН «Институт биологии Карельского научного центра РАН

Петрозаводск, Россия

Л В Топчиева

ФБГУН «Институт биологии Карельского научного центра РАН

Петрозаводск, Россия

Э Л Тихонович

Республиканская больница им. В.А. Баранова

Петрозаводск, Россия

И В Курбатова

ФБГУН «Институт биологии Карельского научного центра РАН

Петрозаводск, Россия

О В Балан

Республиканская больница им. В.А. Баранова

Петрозаводск, Россия

Список литературы

  1. Саркоидоз: Монография. Под ред. А.А. Визеля. Серия монографий Российского респираторного общества. Гл. ред. серии А.Г. Чучалин. М.: Атмосфера, 2010.
  2. Taflin C, Miyara M, Nochy D, Valeyre D, Naccache J, Altare F, Salek-Peyron P, Badoual C, Bruneval P, Haroche J, Marthian A, Amoura Z, Hill G, Gorochov G. FOXP3+ regulatory T cells suppress early stage of granuloma formation but have little impact on sarcoidosis lesions. The American journal of pathology. 2009; 174(2): 497-508. https://doi.org/10.2353/ajpath.2009.080580
  3. Baughman R, Lower E, du Bois R. Sarcoidosis. Lancet. 2003; 361(9363):1111-1118. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(03)12888-7
  4. Broos C, van Nimwegen M, Kleinjan A, ten Berge B, Muskens F, in’t Veen J, Annema J, Lambrecht B, Hoogsteden H, Hendriks R, Kool M, van den Blink B. Impaired survival of regulatory T cells in pulmonary sarcoidosis. Respiratory research. 2015;16:108. https://doi.org/10.1186/s12931-015-0265-8
  5. Sakaguchi S, Yamaguchi T, Nomura T, Ono M. Regulatory T cells and immune tolerance. Cell. 2008;133:775-787. https://doi.org/10.1016/j.cell.2008.05.009
  6. Пашнина И.А. Регуляторные Т-клетки у детей с аутоиммунными заболеваниями. Медицинская иммунология. 2014;16(4): 353-360. https://doi.org/10.15789/1563-0625-2014-4–353–360
  7. Yamaguchi T, Wing J, Sakaguschi S. Two modes of immune suppression by Foxp3(+) regulatory T cells under inflammatory or non-inflammatory conditions. Seminars in immunology. Seminars in immunology. 2011;23(6):424-430. https://doi.org/10.1016/j.smim.2011.10.002
  8. Wan Y, Flavell R. Regulatory T-cell functions are subverted and converted owing to attenuated Foxp3 expression. Nature. 2007; 445(7129):766-770. https://doi.org/10.1038/nature05479
  9. Hori S, Nomura T, Sakaguchi S. Control of regulatory T cell development by the transcription factor Foxp3. Science. 2003; 299(5609):1057-1061. https://doi.org/10.1126/science.1079490
  10. Fontenot J, Gavin M, Rudensky A. Foxp3 programs the development and function of CD4+CD25+ regulatory T cells. Nature immunology. 2003;4(4):330-336. https://doi.org/10.1038/ni904
  11. Lee M, Bae S, Lee Y. Assotiation between FOXP3 polymorphisms and susceptibility to autoimmune diseases: A meta-analysis. Autoimmunity. 2015;48(7):445-452. https://doi.org/10.3109/08916934.2015.1045582
  12. Gholami M, Esfandiary A, Vatanparast M, Mirfakhraie R, Hosseini M, Ghafouri-Fard S. Genetic variants and expression study of FOXP3 gene in acute coronary syndrome in Iranian patients. Cell biochemistry and function. 2016;34(3):158-162. https://doi.org/10.1002/cbf.3174
  13. In J, Lee N, Roh E, Shin S, Park K, Song E. Association of aplastic anemia and Foxp3 gene polymorphisms in Koreans. Hematology. 2016;1-6. https://doi.org/10.1080/10245332.2016.1238645
  14. Wu Z, You Z, Zhang C, Li Z, Su X, Zhang X. Association between functional polymorphisms of Foxp3 gene and the occurrence of unexplained recurrent spontaneous abortion in a Chinese Han population. Clinical & developmental immunology. 2012:896458. https://doi.org/10.1155/2012/896458
  15. Genre J, Errante P, Kokron C, Toledo-Barros M, Câmara N, Rizzo L. Reduced frequency of CD4(+)CD25(HIGH)FOXP3(+) cells and diminished FOXP3 expression in patients withCommon Variable Immunodeficiency: a link to autoimmunity? Clinical immunology (Orlando, Fla.). 2009;132(2):215-221. https://doi.org/10.1016/j.clim.2009.03.519
  16. База данных NCBI: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/SNP/snp_ref.cgi?rs=3761548&pt=1vsK4RLk4OP8RPNbB477yFS7JLOO_ 0GFIHVpxZMyXtm-nr9kD
  17. Norouzian M, Rahimzadeh M, Rajaee M, Arabpour F, Nadery N. FoxP3 gene promoter polymorphism affects susceptibility to preeclampsia. Human immunology. 2016 Sep 8. pii: S0198-8859(16)30440-2. https://doi.org/10.1016/j.humimm.2016.09.001
  18. Song Q, ShenZ, Xing X, Yin R, Wu Y, You Y, Guo H, Chen I, Hao F, Bai Y. An association study of single nucleotide polymorphisms of the FOXP3 intron-1 and risk of Psoriasis vulgaris. Indian journal of biochemistry & biophysics. 2012;49(1):25-35.
  19. Wu Z, Wang W, Wang T, yang R, Li Y, Li T, Wang S. Association of FOXP3 gene polymorphism in Chinese women withendometriosis]. Zhonghua yi xue yi chuan xue za zhi = Zhonghua yixue yichuanxue zazhi = Chinese journal of medical genetics. 2013;30(1):106-110. https://doi.org/10.3760/cma.j.issn.1003-9406.2013.01.026
  20. Fodor E, Garaczi E, Polyánka H, Koreck A, Kemény L, Széll M. The rs3761548 polymorphism of FOXP3 is a protective genetic factor against allergic rhinitis in the Hungarian female population. Human immunology. 2011;72(10):926-929. https://doi.org/10.1016/j.humimm.2011.06.011
  21. Zhang Y, Duan S, Wei X, Zhao Y, Zhao L, Zhang L. Association between polymorphisms in FOXP3 and EBI3 genes and the risk for development of allergic rhinitis in Chinese subjects. Human immunology. 2012;73(9):939-945. https://doi.org/10.1016/j.humimm.2012.07.319
  22. Miyara M, Amoura Z, Parizot C, Badoual C, Dorgham K, Trad S, Kambouchner M, Valeyre D, Chapelon-Abric C, Debre P, Piette J, Gorochov G. The immune paradox of sarcoidosis and regulatory T cells. The Journal of experimental medicine. 2006; 203(2): 359-370. https://doi.org/10.1084/jem.20050648
  23. Rappl G, Pabst S, Riemann DD, Schmidt A, Wickenhauser C, Schütte W, Hombach A, Seliger B, Grohé C, Abken H. Regulatory T cells with reduced repressor capacities are extensively amplified in pulmonary sarcoid lesions and sustain granuloma formation. Clinical immunology (Orlando, Fla.). 2011;140(1):71-83. https://doi.org/10.1016/j.clim.2011.03.015

© ООО "Консилиум Медикум", 2017

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 
 


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах